hiv阻斷藥最晚幾小時用有什么后遺癥
hiv阻斷藥最晚幾小時用有什么后遺癥
高危行為后服用阻斷藥能夠降低艾滋病的感染風險。下面是小編為大家整理的hiv阻斷藥相關資料，供大家參考!
HIV的復制分為七個步驟
1)HIV病毒通過CD4細胞表面的receptor進入細胞，
2)開始逆轉錄過程，這個時候HIV自己攜帶的逆轉錄酶開始發(fā)揮作用，
3)逆轉錄合成的DNA整合到宿主細胞的基因組上，
4)開始轉錄的過程合成新的mRNA，
5)轉錄mRNA合成新的病毒蛋白，需要蛋白酶的參與
6)組裝新的病毒顆粒
7)釋放新組裝的蛋白和顆粒成熟
現在對于同性戀，群眾的接受度越來越大了;甚至“同志”都是一種前衛(wèi)時髦的特征，長的丑的都沒資格“出柜”。大學生一直走在時代的前列!愛情的力量真?zhèn)ゴ?，偉大到可以忽悠性別。性的取向是個人的自由。同性戀沒有錯，但明知自己又艾滋病，而故意傳染給別人是不對的，涉嫌構成犯罪。
如艾滋病患者明知自己患有艾滋病或攜帶有艾滋病病毒，在未告知他人并未采取任何措施的情況下，通過性行為或其他方式，將艾滋病病毒傳染給特定的人，危害特定人的生命健康安全的，應按刑法第二百三十二條的規(guī)定以故意殺人罪定罪處罰。因為這種行為完全符合故意殺人罪的犯罪構成，具有相當的社會危害性。故意殺人的，處死刑、無期徒刑或者十年以上有期徒刑;情節(jié)較輕的，處三年以上十年以下有期徒刑。
那么相應的市場上常見的藥品大概可以分成六類，但是不得不說的是，現在的藥物不能直接殺死病毒，只能防止病毒的擴撒，但是這樣已經足以降低病毒的含量了。
NNRTIs (non-nucleoside reverse-transcriptase inhibitor)和NRTIs (nucleoside analog reverse-transcriptase inhibitors) 是兩大類典型的逆轉錄酶抑制劑，阻斷的是上述病毒復制過程中的第2步
PIs(protenase inhibitors)是蛋白酶，主要抑制蛋白轉錄的過程，也就是上述病毒復制過程中的第5步
Fusion inhibitors和entry inhibitors主要抑制的是病毒顆粒和CD4細胞融合和進入的步驟，也就是上述病毒復制的第1步
INSTIs(Integrase strand transfer inhibitors)主要是抑制病毒合成的cDNA整合到宿主基因組上的過程，也就是上述病毒復制的第3步
正如醫(yī)生推薦的一樣，合適的藥物組合是至少三種HIV藥品，包含六大類中的至少兩種。
至于為什么是72小時?主要是因為在這個階段內，病毒然后還沒有從重初始的感染細胞擴散到其他的細胞里面，這個時候合理及時的用藥，可以防止病毒的擴散。當然，這個時候藥物不會殺死病毒，但是病毒擴散會被有效的控制住，隨著時間的推移，初始被病毒感染的細胞會死掉，病毒又不會擴散到新的細胞，病毒就會被從體內清除了。
艾滋病的發(fā)病機制
(一)病毒感染過程
1.原發(fā)感染
HIV需借助于易感細胞表面的受體進入細胞，包括第一受體和第二受體。HIV進入人體后，在24—48小時內到達局部淋巴結，約5天左右在外周血中可以檢測到病毒成份。繼而產生病毒血癥，導致急性感染。
2.HIV在人體細胞內的感染過程
吸附及穿入：HIV-1感染人體后，選擇性的吸附于靶細胞的CD4受體上，在輔助受體的幫助下進入宿主細胞。經環(huán)化及整合、轉錄及翻譯、裝配、成熟及出芽，形成成熟的病毒顆粒。
3.HIV感染后的三種臨床轉歸
由于機體的免疫系統(tǒng)不能完全清除病毒，形成慢性感染，在臨床上可表現為典型進展者、快速進展者和長期不進展者三種轉歸。
(二)抗HIV免疫反應
抗HIV免疫反應包括特異性免疫和非特異性免疫反應，以特異性免疫反應為主。包括特異性體液免疫和特異性細胞免疫，人體免疫系統(tǒng)主要通過針對HIV蛋白的各種特異性抗體、特異性CD4+ T淋巴細胞免疫反應和CTL直接或分泌各種細胞因子(如腫瘤壞死因子，干擾素等)，抑制病毒復制。
(三)免疫病理
1.CD 4+ T淋巴細胞數量減少
感染HIV后體內CD4+ T淋巴細胞數量不斷減少，分為3個階段：①急性感染期：CD4+ T淋巴細胞數量短期內一過性迅速減少，大多數感染者未經特殊治療，CD4+ T淋巴細胞數可自行恢復至正常水平或接近正常水平;②無癥狀感染期：CD4+ T淋巴細胞數量持續(xù)緩慢減少，多在800～350/mm3之間，此期持續(xù)數月至十數年不等，平均持續(xù)約8年左右;③有癥狀期：CD4+ T淋巴細胞再次較快速的減少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速減少。
2.CD4+ T淋巴細胞功能障礙
主要表現為T輔助細胞1(Th1)細胞被T輔助細胞2(Th2)細胞代替、抗原遞呈細胞功能受損、白細胞介素-2產生減少和對抗原反應活化能力喪失，使HIV/AIDS病人易發(fā)生各種感染。
3.異常免疫激活
HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴細胞表達CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活標志物水平異常的升高。異常的免疫激活狀況不僅可以衡量血漿病毒載量的變化，還可以預測CD4+ T淋巴細胞減少的速度。
4.免疫重建
指經抗病毒治療后，上述HIV所引起的免疫異常改變能恢復至正?；蚪咏Ｋ?，與艾滋病相關的各種機會性感染和腫瘤的發(fā)生率下降，艾滋病病人的死亡率和發(fā)病率減少。但抗HIV治療并不能使所有艾滋病病人獲得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴細胞特異性免疫反應，CD8+ T淋巴細胞特異性抗HIV的能力也下降，這意味著病人需長期維持用藥.
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