【摘要】 目的 探討慢性心力衰竭并發(fā)心律失常的發(fā)病規(guī)律、對心力衰竭的影響及治療方法。方法 回顧性分析了110例慢性心力衰竭病人的臨床資料，包括臨床特點、診斷治療方法及預(yù)后。結(jié)果 心律失常的發(fā)生率為61.8%，其中室性心律失常發(fā)生率最高為82.3%，其次為房性心律失常60.3%，其他16.3%。治療以改善心功能為主, 多數(shù)心律失常病人在未用抗心律失常藥物情況下，隨著心功能的改善而明顯減少或消失。結(jié)論 治療心力衰竭并發(fā)心律失常糾正心功能不全是關(guān)鍵，權(quán)衡利弊合理應(yīng)用抗心律失常藥物。
【關(guān)鍵詞】 心力衰竭, 充血性；心律失常；治療
［ABSTRACT］ Objective To discuss the rule of chronic heart failure (CHF) associated with arrhythmia and its therapy. Methods Data including clinical manifestations, diagnosis, therapy and prognosis in 110 patients with CHF were reviewed retrospectively. Results The incidence of arrhythmia was 61.8%, in which, ventricular arrhythmia (82.3%) placed the first, followed by atrial arrhythmia (60.3%), and others (16.3%). The priority of treatment was to improve the heart function. Most arrhythmia relieved or disappeared along with the improvement of the heart function without antiarrhythmic. Conclusion Correction of heart function is the key point in the treatment of CHF accompanied by arrhythmia, and a rational use of antiarrhythmic advised.
［KEY WORDS］ Heart failure, congestive; Arrhythmia; Therapy
慢性心力衰竭是臨床上的常見病、多發(fā)病，它是各種不同病因的心臟病發(fā)展到一定嚴重程度時的復(fù)雜臨床綜合征，常常并發(fā)室上性及室性心律失常，影響預(yù)后，病死率高。本文回顧性分析了我院收治的110例慢性心力衰竭病人并發(fā)心律失常的情況，并探討其治療對策。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2002年12月~2007年12月，我院收治的慢性心力衰竭病人110例，男73例，女37例；年齡35～72歲，平均61.2歲。所有病人均存在基礎(chǔ)疾病，其中冠心病54例，高血壓心臟病33例，風(fēng)濕性心臟病15例，擴張型心肌病6例，病毒性心肌炎2例。
1.2 臨床表現(xiàn)
病人發(fā)病時間為1周~23年，其中程度不同的呼吸困難69例，胸悶37例，心悸67例，黑蒙或暈厥5例。X線胸片示心胸比率為0.49~0.75。超聲心動圖測定左心射血分數(shù)為0.35~0.45者80例，小于0.35者30例。參照NYHA心功能分級標準，110例病人心功能為Ⅱ~Ⅳ級。經(jīng)心電圖或24 h動態(tài)心電圖診斷證實并發(fā)心律失常病人共68例，占61.8%，其中室性期前收縮46例（67.6%）、非持續(xù)性室性心動過速7例（10.3%），持續(xù)性室性心動過速3例（4.4%）、房性期前收縮24例（35.3%），房性心動過速5例（7.4%），心房顫動12例（17.6%），Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯5例（7.4%），Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯1例（1.5%），竇性心動過緩5例（7.4%）。
1.3 治療方法
首先治療基礎(chǔ)疾病，改善心功能。應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體抑制劑（ARB）、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活。有水鈉潴留者應(yīng)用利尿劑，所有病人應(yīng)用了小劑量洋地黃制劑（西地蘭或地高辛），多數(shù)心律失常者未應(yīng)用抗心律失常藥物。僅對有癥狀的室性心律失常（如持續(xù)性室性心動過速及反復(fù)發(fā)作的非持續(xù)性室性心動過速）應(yīng)用胺碘酮。1例Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯伴反復(fù)昏厥者植入了永久起搏器。同時，積極糾正促發(fā)因素如感染、電解質(zhì)紊亂（低鉀血癥、低鎂血癥）、心肌缺血、高血壓、甲狀腺功能亢進等［1］。
2 結(jié) 果
出院后隨訪半年，110例心力衰竭病人的心功能均有不同程度的改善。房性期前收縮、短陣房性心動過速、室性期前收縮（包括頻發(fā)室性期前收縮）等心律失常在未用抗心律失常藥物情況下，隨著心功能的改善而明顯減少或消失。3例持續(xù)性室性心動過速和6例有癥狀的反復(fù)發(fā)作的非持續(xù)性室性心動過速均經(jīng)應(yīng)用胺碘酮控制發(fā)作。并發(fā)心房顫動者，用地高辛聯(lián)合β受體阻滯劑治療后，心室律減緩，癥狀改善。隨訪中5例發(fā)生了心源性猝死，該5例在猝死前均伴有室性心動過速或心房顫動。
3 討 論
慢性心力衰竭并發(fā)心律失?？赡芘c以下原因有關(guān)。①心力衰竭的原發(fā)心臟病是導(dǎo)致心律失常的病理基礎(chǔ)，發(fā)生心力衰竭時，如心肌肥厚、心肌纖維化等使心肌傳導(dǎo)纖維過度牽張而引起除極，使興奮傳導(dǎo)通過該區(qū)時速度減慢，易于折返，該區(qū)也可呈現(xiàn)異常的自律性或觸發(fā)活動。②心力衰竭本身亦可導(dǎo)致心律失常。心力衰竭時，交感神經(jīng)與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高，使心肌傳導(dǎo)纖維自律性提高，心肌不應(yīng)期不均勻地縮短，促使折返形成。再者，反復(fù)或持續(xù)的快心律可致心肌缺血，兒茶酚胺釋放和堆積，產(chǎn)生氧自由基，導(dǎo)致細胞對離子轉(zhuǎn)運功能障礙，心室肌電生理發(fā)生重構(gòu)，導(dǎo)致心律失常發(fā)生。③有明確引起心律失常的誘因，如低鉀血癥、低鎂血癥、藥物的致心律失常作用。
心力衰竭并發(fā)快速性心律失常的處理，首先要治療基礎(chǔ)性疾病，同時積極糾正存在的促發(fā)因素。近年來，多項基礎(chǔ)研究和臨床實驗研究證實，神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活是心力衰竭發(fā)生并進一步發(fā)展的病理生理基礎(chǔ)。因此，對心力衰竭病人長期應(yīng)用β受體阻滯劑、ACEI或ARB及醛固酮受體拮抗劑抑制過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌，從而產(chǎn)生有益的生物學(xué)效應(yīng)是治療慢性心力衰竭的最根本的措施。臨床上，絕大多數(shù)心力衰竭病人的病情惡化，往往同時伴有諸如感染（特別是呼吸系統(tǒng)感染）、電解質(zhì)紊亂、心肌缺血發(fā)作、血壓驟然升高等促發(fā)因素，及時發(fā)現(xiàn)這些促發(fā)因素并積極加以糾正也至關(guān)重要。
心力衰竭可并發(fā)各種不同類型的心律失常，其中室上性心律失常以心房顫動最為多見且與預(yù)后密切相關(guān)。室性心律失常也比較多見，包括頻發(fā)室性期前收縮、非持續(xù)性及持續(xù)性室性心動過速，后者往往引起明顯血流動力學(xué)狀態(tài)異常，使病情迅速惡化，若處理不當(dāng)或不及時，可導(dǎo)致心室顫動而死亡［2］。
據(jù)統(tǒng)計，慢性心力衰竭病人中10%～30%并發(fā)心房顫動。本文資料顯示，心房顫動的發(fā)生率為17.6%，表明心房顫動是心力衰竭病人較多見的心律失常之一。心力衰竭并發(fā)心房顫動，可使心功能進一步惡化，并與心力衰竭互為因果，且使腦栓塞的發(fā)生率高達16%。近年來，學(xué)者們對心房顫動的治療是節(jié)律控制（復(fù)律）還是心率控制一直存在爭議。主張節(jié)律控制者認為復(fù)律后用藥物維持竇性心律，不僅可更好地改善心功能，且可避免長期抗栓治療。主張心率控制者則認為，控制心房顫動的快速心室率，可以改善癥狀，提高生活質(zhì)量，又可避免長期應(yīng)用抗心律失常藥物而帶來的不良反應(yīng)。但目前比較一致的看法是控制心室率及預(yù)防血栓栓塞是心力衰竭并發(fā)心房顫動病人治療的主要目標。
地高辛與β受體阻滯劑均普遍用于心房顫動心室率控制，地高辛對休息狀態(tài)下的心室率控制更有效，且在癥狀性心力衰竭病人中為首選，β受體阻滯劑對運動時心室率控制更好，二者可以聯(lián)合應(yīng)用。維拉帕米、地爾硫雖也可降低心室率，但由于其較強的負性肌力作用，在心力衰竭病人中不宜應(yīng)用。本文并發(fā)心房顫動的病人，均屬于持續(xù)性或永久性心房顫動，節(jié)律控制的可能性極小，故均采用地高辛聯(lián)合β受體阻滯劑治療，使心房顫動病人的心室率控制在安靜時為70～85 min-1，稍事活動未超過100 min-1，同時應(yīng)用華法林抗栓治療。
心力衰竭并發(fā)快速室性心律失常病死率高，急性發(fā)作的持續(xù)性室性心動過速、心室顫動可采用電復(fù)律或藥物復(fù)律治療。發(fā)作終止后，給予預(yù)防性藥物治療。心力衰竭并發(fā)心臟性猝死約占病死率的40%～50%,其中主要由快速室性心律失常引起，少數(shù)可能與急性心肌缺血如心肌梗死、低鉀血癥、低鎂血癥、栓塞有關(guān)。循證證據(jù)指出，β受體阻滯劑可降低心力衰竭病人的猝死率達40%～44%，并使總死亡率降低，有利于減少持續(xù)性及非持續(xù)性室性心律失常的發(fā)生。尚未證明抗心律失常藥物抑制室性期前收縮和非持續(xù)性室性心動過速而改善生存率。相反，多數(shù)藥物有負性肌力及促心律失常作用（尤多見于心力衰竭時），對生存終點有不利影響，應(yīng)避免應(yīng)用。對于無癥狀的室性期前收縮甚至包括無癥狀的非持續(xù)性室性心動過速，除了β受體阻滯劑外，不建議用抗心律失常藥物。胺碘酮是惟一無負性肌力作用的抗心律失常藥，可用于心力衰竭伴癥狀性快速室性心律失常［3］。本文1例持續(xù)性室性心動過速病人出現(xiàn)明顯的血壓持續(xù)降低、呼吸困難加重，當(dāng)即實施電復(fù)律終止發(fā)作，另2例血流動力學(xué)狀態(tài)尚穩(wěn)定及6例癥狀性反復(fù)發(fā)作的非持續(xù)性室性心動過速病人，均經(jīng)靜脈應(yīng)用胺碘酮而終止了發(fā)作，繼以口服胺碘酮維持治療。而對室性期前收縮甚至頻發(fā)室性期前收縮的病人除β受體阻滯劑外，均未用包括胺碘酮在內(nèi)的任何抗心律失常藥物，室性期前收縮隨心功能改善而明顯減少或消失。
在半年隨訪中，本文5例病人發(fā)生心源性猝死，其中1例因并發(fā)急性心肌梗死，1例猝死于急性肺栓塞，另3例不能排除因中斷應(yīng)用β受體阻滯劑所致，當(dāng)引以為戒。
【參考文獻】
［1］中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會,中華心血管病雜志編輯委員會. 慢性心力衰竭診斷治療指南［J］. 中華心血管病雜志, 2007,35(12):1091-1092.
［2］HUNT S A, ABRAHAM W T, CHIN M H, et al. ACC/AHA 2005 Guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult:a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Foree on Practice Guidelines (Writeing Committee to update the 2001 guidelines for the evaluation and management of heat failure): developed in collaboration with the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation:endorsed by the Heart Rhythm Society［J］. Circulation, 2005,112(12):154-235.
［3］BARDY G H, LEE K L, MARK D B, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure［J］. N Engl J Med, 2005,352(3):225-237.