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      肺氣腫傳染_氣管炎肺氣腫傳染嗎

      時(shí)間: 偉坤22 分享

        傳染病需具備三個(gè)條件,即傳染源、傳播途徑、易感人群,這三者缺一不可,如果缺少其中任何一個(gè)條件,就不可能發(fā)現(xiàn)傳染病的發(fā)生和流行過程。下面由學(xué)習(xí)啦小編給大家介紹氣管炎肺氣腫傳染嗎,僅供大家參考。

        氣管炎肺氣腫傳染嗎

        肺氣腫不會(huì)傳染,但是肺氣腫具有遺傳性,像體內(nèi)的蛋白酶是可以把吸入的廢物消化掉的,但遺傳使得蛋白酶天生缺乏,患病的幾率就變大,這也就是我們所說的全身或呼吸道防御免疫功能減低。并且患有肺氣腫的人通常還會(huì)伴有一些并發(fā)癥,像自發(fā)性氣胸,也就是突發(fā)胸痛、氣促加重,也有可能造成肺部急性感染、慢性肺源性心臟病,以及呼吸衰竭等。因此,得了肺氣腫患者要積極的進(jìn)行治療。

        氣管炎肺氣腫的發(fā)病原因

        肺氣腫的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明,一般認(rèn)為是多種因素協(xié)同作用形成的。

        一、引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長(zhǎng)期吸入、過敏等,均可引起阻塞性肺氣腫。

        二、彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學(xué)說。

        α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關(guān)系的研究提示,肺氣腫是由肺內(nèi)的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡間隔破壞,大量肺氣腫的動(dòng)物模型支持這一假說。人類肺氣腫的研究證明,彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸煙可增加彈性蛋白溶解活性,抑制肺的成纖維細(xì)胞的浸潤(rùn),造成對(duì)彈性蛋白酶的組織敏感性增加,抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發(fā)現(xiàn)支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破,從而造成肺的微細(xì)結(jié)構(gòu)的破壞,引起肺氣腫。

        氣管炎肺氣腫的發(fā)病機(jī)制

        1.肺氣腫的病理改變 肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴(kuò)大和肺泡壁破壞,使肺內(nèi)殘氣量增多,根據(jù)其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位于肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠(yuǎn)端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關(guān),這兩種類型的肺氣腫常合并存在,均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當(dāng)肺氣腫嚴(yán)重時(shí),氣管梗阻亦有所發(fā)展。反復(fù)發(fā)作的細(xì)支氣管的炎癥造成氣管梗阻、肺間質(zhì)破壞,引起氣管的機(jī)械支持力喪失,使其塌陷和氣管梗阻,從而引起肺內(nèi)氣體增多,形成氣腔。

        2.肺氣腫病理生理 呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化,其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長(zhǎng)度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低,使其在收縮時(shí)不能形成足夠的胸內(nèi)負(fù)壓,在膈肌變平時(shí),收縮時(shí)向下牽拉下部胸廓,擠壓肺臟,對(duì)呼吸的效果產(chǎn)生反向的影響,使膈肌收縮時(shí)胸廓變大引起吸氣的功能轉(zhuǎn)換為呼氣。肺泡壁結(jié)構(gòu)的破壞使肺毛細(xì)血管床減少,肺微循環(huán)的破壞使肺血管阻力增高,肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關(guān),所以,在肺氣腫病人出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓之前,一定有氣體交換功能的嚴(yán)重?fù)p害。


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