hiv吃藥能活多久
HIV是一種一旦感染就再也不會(huì)從患者體內(nèi)被清除的病毒。已知艾滋病毒毒株共有4種，分別是M、N、O、P，每種各有不同源頭，其中傳播最廣的M和N早已證實(shí)來自黑猩猩，但較罕見的O和P則是到后來才被證實(shí)O和P均是來自喀麥隆西南部的大猩猩。那么hiv吃藥還能活多久?以下是學(xué)習(xí)啦小編為大家整理的hiv吃藥能活多久，希望你們喜歡。
hiv吃藥能活多久
這個(gè)問題的回答我聽不同人回答過很多版本，有說5年有說10年或更長。有的出自疾控人員，有的出自醫(yī)生，有的出自一些患者群里的老病友。究竟能活多久，我們用科學(xué)說話：美國PLoS One雜志2013年發(fā)表了一個(gè)艾滋病抗病毒治療與預(yù)期壽命的研究。使用的是美國和加拿大2000年-2007年的真實(shí)患者數(shù)據(jù)做的分析。并通過數(shù)學(xué)方法計(jì)算出來了患者的預(yù)期壽命。
研究者得到的結(jié)論是：美國和加拿大一位20歲接受抗病毒治療的HIV陽性感染者的預(yù)期壽命可以活到70多歲，與普通人預(yù)期壽命相當(dāng)。如果仔細(xì)劃分不同人群來看，開始治療時(shí)CD4計(jì)數(shù)越高的患者預(yù)期壽命越長。
也就是說，早治療的患者預(yù)期壽命更長。所以，患者們大可不必在聽信那些謠言后過分悲觀的認(rèn)為自己活不了多久了，好好治療，好好生活，科學(xué)能讓你活的和正常人一樣久。
hiv感染方式
傳播途徑
HIV感染者是傳染源，曾從血液、精液、陰道分泌液、乳汁等分離得HIV。握手，擁抱，接吻，游泳，蚊蟲叮咬，共用餐具，咳嗽或打噴嚏，日常接觸等不會(huì)傳播。以下介紹主要三種傳播方式：
性接觸傳播
HIV存在于感染者精液和陰道分泌物中，性行為很容易造成細(xì)微的皮膚粘膜破損，病毒即可通過破損處進(jìn)入血液而感染。無論是同性還是異性之間的性接觸都會(huì)導(dǎo)致艾滋病的傳播。艾滋病感染者的精液或陰道分泌物中有大量的病毒，在性活動(dòng)時(shí)，由于性交部位的摩擦，很容易造成生殖器黏膜的細(xì)微破損，這時(shí)，病毒就會(huì)趁虛而入，進(jìn)入未感染者的血液中。值得一提的是，由于直腸的腸壁較陰道壁更容易破損，所以肛門性交的危險(xiǎn)性比陰道性交的危險(xiǎn)性更大。
血液傳播
人體被輸入含有HIV的血液或血液制品、靜脈吸毒、移植感染者或病人的組織器官都有感染艾滋病的危險(xiǎn)性。
母嬰傳播
感染了HIV的婦女在妊娠及分娩過程中，也可將病毒傳給胎兒，感染的產(chǎn)婦還可通過母乳喂養(yǎng)將病毒傳給吃奶的孩子。
致病機(jī)制
HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等。細(xì)胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細(xì)胞膜上CD4結(jié)合后，gp120構(gòu)像改變使gp41暴露，同時(shí)gp120-CD4與靶細(xì)胞表面的趨化因子CXCR4或CXCR5結(jié)合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子復(fù)合物。gp41在其中起著橋的作用，利用自身的疏水作用介導(dǎo)病毒囊膜與細(xì)胞膜融合。最終造成細(xì)胞被破壞。其機(jī)制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用：
1.由于HIV包膜蛋白插入細(xì)胞或病毒出芽釋放導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性增加，產(chǎn)生滲透性溶解。
2.受染細(xì)胞內(nèi)CD-gp120復(fù)合物與細(xì)胞器(如高爾基氏體等)的膜融合，使之溶解，導(dǎo)致感染細(xì)胞迅速死亡。
3.HIV感染時(shí)未整合的DNA積累，或?qū)?xì)胞蛋白的抑制，導(dǎo)致HIV殺傷細(xì)胞作用。
4.HIV感染細(xì)胞表達(dá)的gp120能與未感染細(xì)胞膜上的CD4結(jié)合，在gp41作用下融合形成多核巨細(xì)胞而溶解死亡。
5.HIV感染細(xì)胞膜病毒抗原與特異性抗體結(jié)合，通過激活補(bǔ)體或介導(dǎo)ADCC效應(yīng)將細(xì)胞裂解。
6.HIV誘導(dǎo)自身免疫，如gp41與T4細(xì)胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區(qū)，由抗gp41抗體可與這類淋巴細(xì)胞起交叉反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞破壞。
7.細(xì)胞程序化死亡(programmed cell death )：在艾滋病發(fā)病時(shí)可激活細(xì)胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120與CD4受體結(jié)合;直接激活受感染的細(xì)胞凋亡。甚至感染HIV的T細(xì)胞表達(dá)的囊膜抗原也可啟動(dòng)正常T細(xì)胞，通過細(xì)胞表面CD4分子交聯(lián)間接地引起凋亡CD+4細(xì)胞的大量破壞，結(jié)果造成以T4細(xì)胞缺損為中心的嚴(yán)重免疫缺陷，患者主要表現(xiàn)：外周淋巴細(xì)胞減少，T4/T8比例配置，對(duì)植物血凝素和某些抗原的反應(yīng)消失，遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)下降，NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞活性減弱，IL2、γ干擾素等細(xì)胞因子合成減少。病程早期由于B細(xì)胞處于多克隆活化狀態(tài)，患者血清中l(wèi)g水平往往增高，隨著疾病的進(jìn)展，B細(xì)胞對(duì)各種抗原產(chǎn)生抗體的功能也直接和間接地受到影響。
艾滋病人由于免疫功能嚴(yán)重缺損，常合并嚴(yán)重的機(jī)會(huì)感染，常見的有細(xì)菌(鳥胞內(nèi)分枝桿菌復(fù)合體，MAI)、原蟲(卡氏肺囊蟲、弓形體)、真菌(白色念珠菌、新型隱球菌)、病毒(巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒，乙型肝炎病毒)，最后導(dǎo)致無法控制而死亡，另一些病例可發(fā)生Kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤。此外，感染單核巨噬細(xì)胞中HIV呈低度增殖，不引起病變，但損害其免疫功能，可將病毒傳播全身，引起間質(zhì)肺炎和亞急性腦炎。
艾滋病病毒進(jìn)入人體后，首先遭到巨噬細(xì)胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改變了巨噬細(xì)胞內(nèi)某些部位的酸性環(huán)境，創(chuàng)造了適合其生存的條件，并隨即進(jìn)入T-CD4淋巴細(xì)胞大量繁殖，最終使后一種免疫細(xì)胞遭到完全破壞。
HIV感染后可刺激機(jī)體生產(chǎn)囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗體和核心蛋白(P24)抗體。在HIV攜帶者、艾滋病病人血清中測出低水平的抗病毒中和抗體，其中艾滋病病人水平最低，HIV攜帶者最高，說明該抗體在體內(nèi)有保護(hù)作用。但抗體不能與單核巨噬細(xì)胞內(nèi)存留的病毒接觸，且HIV囊膜蛋白易發(fā)生抗原性變異，原有抗體失去作用，使中和抗體不能發(fā)揮應(yīng)有的作用。在潛伏感染階段，HIV前病毒整合入宿主細(xì)胞基因組中，因此HIV不會(huì)被免疫系統(tǒng)所識(shí)別，所以單單依靠自身免疫功能無法將其清除。
hiv藏身之所
長期以來，醫(yī)學(xué)界在臨床治療時(shí)發(fā)現(xiàn)，所有接受強(qiáng)化治療的艾滋病病毒攜帶者在停止治療后身體中很快又重新出現(xiàn)艾滋病病毒，并由此推斷在感染者的機(jī)體中不但存在艾滋病病毒的藏身之所，而且機(jī)體的免疫系統(tǒng)難以對(duì)其進(jìn)行有效控制。
腸淋巴結(jié)
科學(xué)家經(jīng)過進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，腸淋巴結(jié)中的T-CD8淋巴細(xì)胞(細(xì)胞毒素T淋巴細(xì)胞)活力較差，其他組織中的這種被稱為殺手的淋巴細(xì)胞通常能夠消滅被感染的細(xì)胞，控制病毒，但腸淋巴結(jié)中的這種淋巴細(xì)胞缺乏這一能力，從而導(dǎo)致艾滋病病毒在其中藏身，并逐漸擴(kuò)散到其他器官，使病情加重。
隨后，研究人員證實(shí)導(dǎo)致腸淋巴結(jié)中T-CD8淋巴細(xì)胞功能缺損的是TGF-β細(xì)胞因子，正是它抑制了T-CD8淋巴細(xì)胞的活性，導(dǎo)致其早衰。
法國科學(xué)家表示，他們的研究為徹底戰(zhàn)勝艾滋病提供了新思路，比如抑制TGF-β細(xì)胞因子，修復(fù)功能受損的T-CD8淋巴細(xì)胞，以及加強(qiáng)針對(duì)腸淋巴結(jié)的治療等。這也將是他們下一步的主攻課題。
記憶T細(xì)胞
記憶T細(xì)胞是一些艾滋病病毒的藏身天堂。當(dāng)其細(xì)胞活著時(shí)，病毒也就活著;細(xì)胞死亡，病毒便釋出，感染更多的健康細(xì)胞。
記憶T細(xì)胞，這是一種人體免疫細(xì)胞，盡管它是一些艾滋病病毒的藏身天堂，但也在一定程度上能限制這些病毒的活動(dòng)。
CD4細(xì)胞
艾滋病毒會(huì)附著在CD4細(xì)胞上，再進(jìn)入CD4細(xì)胞并感染它。當(dāng)一個(gè)人被艾滋病毒感染時(shí)，病毒便在感染者體內(nèi)免疫系統(tǒng)內(nèi)制造更多的病毒細(xì)胞，把它變成制造病毒的工廠。艾滋病毒會(huì)不斷復(fù)制，CD4細(xì)胞則被破壞殆盡，免疫系統(tǒng)會(huì)再制造新的免疫細(xì)胞替代死亡的免疫細(xì)胞，但是新制造出的免疫細(xì)胞仍免除不了被艾滋病毒感染。即使感染艾滋病毒者感覺身體良好，沒有任何癥狀，但這時(shí)可能已經(jīng)有億萬個(gè)CD4 細(xì)胞被破壞了。CD4是最重要的免疫細(xì)胞，感染者一旦失去了大量CD4細(xì)胞，整個(gè)免疫系統(tǒng)就會(huì)遭到致命的打擊，對(duì)各種疾病的感染都失去抵抗力。
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5.艾滋病初期癥狀