腦膜炎是怎么形成的
腦膜炎是怎么形成的
腦膜炎是腦膜或腦脊膜(頭骨與大腦之間的一層膜)被感染的疾病。通常伴有細菌或病毒感染身體任何一部分的并發(fā)癥,比如耳部、竇或上呼吸道感染。細菌型腦膜炎是一種特別嚴重的疾病需及時治療。下面由學習啦小編為你詳細介紹腦膜炎的相關(guān)知識。
腦膜炎是怎么形成的:
1、細菌性腦膜炎是因某種細菌傳染造成。分3種類型,即流感嗜血桿菌B型、腦膜炎奈瑟菌(雙球菌)和肺炎鏈球菌(肺炎雙球菌)。美國大約80%是細菌性腦膜炎。通常一小部分健康人鼻內(nèi)或體表攜帶這些病菌并不侵害人體,他通過咳嗽或打噴嚏傳播。一些研究指出人們最易在患感冒時被病菌傳染,因為鼻子發(fā)炎使細菌進入顱內(nèi)變得極為容易。
2、結(jié)核性腦膜炎是由結(jié)核桿菌引起的腦膜非化膿性炎癥,約占全身性結(jié)核病的6%。結(jié)核分枝桿菌感染經(jīng)血播散后在軟腦膜下種植形成結(jié)核結(jié)節(jié),結(jié)節(jié)破潰后大量結(jié)核菌進入蛛網(wǎng)膜下腔。近年來,結(jié)核性腦膜炎的發(fā)病率及死亡率都有增高趨勢。早期診斷和治療可提高療效,減少死亡率。
3、病毒性腦膜炎可由幾種病毒引起,包括幾種與腹瀉有關(guān)的病毒,其中之一可能是被大田鼠等咬后感染。
4、隱球菌性腦膜炎:還可由真菌引起。最為常見的一種是隱球菌,可在鴿子類中找到。健康人不易患與真菌有關(guān)的腦膜炎,但對那些HIV病毒感染的人則不一樣,這是一種可以引起艾滋病的人類免疫缺陷性病毒。
發(fā)病機制
1.發(fā)病機制
細菌進入蛛網(wǎng)膜下隙后,菌壁的抗原物質(zhì)及某些介導炎性反應(yīng)的細胞因子,刺激血管內(nèi)皮細胞黏附,并促使中性白細胞進入中樞神經(jīng)系統(tǒng),而觸發(fā)炎性過程。炎性過程產(chǎn)生大量膿性,滲出物充滿蛛網(wǎng)膜下隙腦腳間池和視交叉池等,腦室內(nèi)滲出物可使中腦水管、第四腦室外側(cè)孔堵塞或蛛網(wǎng)膜出現(xiàn)炎性粘連,影響腦脊液循環(huán)吸收,而導致腦積水。
腦底部的炎癥可累及多組腦神經(jīng)中樞神經(jīng)系統(tǒng),中體液因子及吞噬細胞的不足病原體迅速分裂繁殖,并釋放出細胞壁或膜的成分,導致腦膜炎的迅速演變,并損傷血管內(nèi)皮細胞血-腦脊液屏障通透性,因而增加產(chǎn)生血管性水腫。大量中性粒細胞進入網(wǎng)膜下腔,釋放出的毒性物質(zhì)可引起腦細胞毒性水腫。腦水腫和膿性滲出物使皮質(zhì)靜脈及某些腦膜動脈損害。皮質(zhì)靜脈血栓能引起出血性皮質(zhì)梗死,如合并上矢狀竇血栓形成,梗死區(qū)廣泛且嚴重,如未及時治療或治療不足,可繼發(fā)腦膿腫橋靜脈的梗死可引起硬膜下積液,細菌直接侵犯該腔可引起積膿。腦水腫影響腦血液循環(huán),皮質(zhì)靜脈血流障礙及動、靜脈炎引起的局灶性腦缺血又加重腦水腫,嚴重時可形成腦疝而危及生命。
2.病理改變
各種致病菌引起的急性化膿性腦膜炎的基本病理改變是軟腦膜炎、腦膜血管充血和炎性細胞浸潤。早期軟腦膜及大腦淺表血管充血、擴張,中性粒細胞即進入蛛網(wǎng)膜下隙。蛛網(wǎng)膜下隙充滿膿性分泌物內(nèi)含大量細菌,使腦脊液變混。膿性滲出物覆蓋于腦表面,常沉積于腦溝及腦基底部腦池等處,亦可見于腦室內(nèi)。膿液的顏色可因致病菌而異隨著炎癥的擴展,淺表軟腦膜和室管膜均因纖維蛋白滲出物覆蓋而呈顆粒狀。病程后期則因腦室內(nèi)滲出物可使中腦水管第四腦室外孔堵塞或蛛網(wǎng)膜出現(xiàn)炎性粘連,引起腦脊液循環(huán)及吸收障礙,導致交通性或非交通性腦積水。兒童病例常出現(xiàn)硬膜下積液、積膿。據(jù)Snedeker及同事的報道,18個月以下患腦膜炎的嬰兒約有40%發(fā)生硬膜下積液。偶可見靜脈竇血栓形成。腦靜脈或腦動脈內(nèi)膜炎可致腦軟化梗死,鏡檢可見腦膜有炎性細胞浸潤早期以中性粒細胞為主,許多含有被吞噬的細菌組織細胞數(shù)目增多,同時有纖維蛋白原和其他血漿蛋白滲出,后期則以淋巴細胞漿細胞為主,成纖維細胞明顯增多導致蛛網(wǎng)膜纖維化和滲出物被局限包裹。室管膜及脈絡(luò)膜亦常有炎性細胞浸潤,血管充血,有血栓形成。腦實質(zhì)中偶有小膿腫存在 。
并發(fā)癥
1、患腦膜炎時,膿性滲出物易堵塞狹小孔道或發(fā)生粘連而引起腦脊髓循環(huán)障礙,產(chǎn)生腦積水。常見于治療不當或治療過晚的病人,尤其多見于新生兒和小嬰兒。粘連性蛛網(wǎng)膜炎好發(fā)于枕骨大孔,可阻礙腦脊液循環(huán);或腦室膜炎形成粘連,均為常見的引起梗阻性腦積水的原因。
2、除因嘔吐、不時進等原因可引起水、電解質(zhì)紊亂外,還可見腦性低鈉血癥,出現(xiàn)錯睡、驚厥、昏迷、浮腫、全身軟弱無力、四肢肌張力低下、尿少等癥狀。其發(fā)生原理與感染影響腦垂體后葉,使抗利尿激素分泌過多導致水潴留有關(guān)。
3、由于腦實質(zhì)損害及粘連可使顱神經(jīng)受累或出現(xiàn)肢體癱瘓,亦可發(fā)生腦膿腫、顱內(nèi)動脈炎及繼發(fā)性癲癇發(fā)干什么。暴發(fā)型流腦可伴發(fā)DIC、休克。此外,中耳炎、肺炎、關(guān)節(jié)炎也偶可發(fā)生。