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      醫(yī)學(xué)高級職稱論文期刊(2)

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      醫(yī)學(xué)高級職稱論文期刊

        醫(yī)學(xué)高級職稱論文篇二

        針刀醫(yī)學(xué)治療頸性高血壓

        韓 政 主任醫(yī)師、副主任醫(yī)師。1948年參加 工作,1950年衛(wèi)生學(xué)校畢業(yè)任護士、護士長、醫(yī)師、主治醫(yī)師、主任醫(yī)師。醫(yī)務(wù)處長。1950年衛(wèi)生學(xué)校畢業(yè),1963年大連 醫(yī)學(xué)院畢業(yè),1983年工大醫(yī)學(xué)系畢業(yè),1985年天津醫(yī)學(xué)院進修,1987年函授中醫(yī)畢業(yè),1990年大連鎖廠衛(wèi)生科主任醫(yī)師兼所長;1993年輕工醫(yī)院外科主任;1994年,中國中醫(yī)研究院長城醫(yī)院醫(yī)務(wù)處處長,1998年解放軍大連軍醫(yī)學(xué)校針刀醫(yī)學(xué)科主任

        摘要 應(yīng)用針刀醫(yī)學(xué)對頸椎病引發(fā)的高血壓及并發(fā)癥(眩暈、耳鳴、難聽、陣發(fā)性暈厥、關(guān)頂沉重、視物模糊)理論,施以朱漢章針刀閉合性手術(shù)療法、手法整復(fù)、配合藥物:復(fù)方丹參、紅花、三磷腺苷、康定可通病變部位注射治療效果的 臨床觀察。全部患者輕體癥、頸椎X線征、測量上肢血壓四次確定檢查診斷,治療效果表明:8例均有效,占100%;7例治愈,占88%;1例有效占12%

        關(guān)鍵詞 針刀閉合性手術(shù) 頸性高血壓

        頸性高血壓病者發(fā)病機制的重要因素是頸椎病及頸椎綜合癥的繼發(fā)癥頸椎及周圍軟 組織的慢性損傷,對神經(jīng)、血管的擠壓,牽拉刺激頸交感神經(jīng)及頸部動脈,頸交感神經(jīng)興奮性增強、血管痙攣腦缺血,反射性繼發(fā)丘腦縮血管中樞與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)外側(cè)加壓素的增強,使血管口徑變小,外周阻力增大、血壓升高。筆者對8例無原發(fā)性高血壓病史和無其它繼發(fā)高血壓癥的頸性高血壓患者,采用小針刀閉合性手術(shù)、手法復(fù)位、椎間孔周圍藥物注射治療,效果滿意。

        1. 臨床資料

        1.1 一般資料:8例均為男性,最大年齡72歲,最小年齡55歲,病程最長22年,最短4年。8例均無高血病家庭史及其它繼發(fā)性高血壓癥。

        1.2 臨床癥狀觀察:眩暈、視物不清轉(zhuǎn)頭時加重、耳鳴耳聾、頸項緊張、上肢及手指尖麻木、胸習(xí)等頸椎病共同癥狀。2人有過暈厥摔例史、仰臥轉(zhuǎn)頭、翻身出現(xiàn)天旋地轉(zhuǎn)感,站立不穩(wěn)。

        1.3病例篩選:本組8例患者是從23例頸椎綜合癥患者中篩選出來的。特點:無高血壓病家族遺傳史,除外腎實質(zhì)性、腎血管性、原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜銘細胞瘤、皮質(zhì)醇增多癥、主動脈縮狹引發(fā)的繼發(fā)性高血壓,患頸椎病在前患高血壓在后,血壓經(jīng)4次檢測:55歲至59歲5人,血壓23—22人/15—13Kpa(170—165mmHg/110—100mmHg)60至72歲3人,血壓30—28/16/14Kpa(225—210/120—105mmHg)。

        1.4 頸椎檢查:全部患者頸肌緊張,單側(cè)橫突壓痛6人占75%;雙側(cè)橫突壓痛2人占25%;棘突偏歪5人占63%。頸椎X線平片:椎體骨贅8人,椎間隙狹窄5人,鉤椎關(guān)節(jié)退變硬化4人,生理曲度變直6人,雙邊征2人,俯旋椎體后關(guān)節(jié)成角1人,椎體后緣增生4人。

        頸性高血壓癥治療前,治療后血壓變化

        組別

        中年

        老年

        例數(shù)

        5

        3

        年齡(歲)

        55-59

        60-72

        N%

        N%

        治療前

        SBP 23-22Kpa(170-165mmHg)

        SBP 30-28Kpa(225 –210 mmHg)

        SBP15-13 Kpa (110-100mmHg)

        SBP 16-14Kpa(120-105 mmHg)

        治療后

        SBP 20-18Kpa(150-1135 mmHg )

        SBP 22-20Kpa(165-150 mmHg)

        SBP 12.5-12Kpa (95-90mmHg)

        SBP 12.5-11K(120-105pa mmHg)

        其中中老年組1例血壓降至21/13Kpa(160/100)mmHg

        2.診斷:根據(jù)體征、頸椎癥狀、X線平片的檢查診斷為頸性高血壓癥。

        3.治療與結(jié)果

        3.1 頸性高血壓用小針刀閉合性手術(shù),手法整復(fù)(推正法、搖正法,兩點一面法及端提牽引法、對抗?fàn)恳?復(fù)位、藥物:紅花2ml、復(fù)方丹參2ml、三磷酸腺苷20mg、康定可通5mg混合液,椎間孔周圍注射。上述療法:小針刀療法每周1次;手法整復(fù)2天1次;藥物注射2天1次。2次治愈4例、3次治愈3例,有效1例。

        3.2 療效判定治愈7人占88%,有效1人占12%。頸性高血壓治療前后血壓對比表。

        3.3隨訪:治療8人;隨訪6人(4人18個月血壓穩(wěn)定;2人24個月血壓穩(wěn)定)。停用降壓藥。

        4.討論

        延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)外側(cè)、丘腦、大腦皮質(zhì)中樞是調(diào)節(jié)血管舒縮的運動中樞。頸性高血壓發(fā)病因素來自頸椎病或頸椎綜合癥,綜合上述兩病是發(fā)生頸性高血壓癥重要因素。但又不是所有的頸椎有損害的病人都有高血壓的發(fā)生。只有所患的病損部位,擠壓神經(jīng)、血管,血管內(nèi)壓應(yīng)力增強、血管外周阻力增大,才能導(dǎo)致血壓升高。本治療組8例病人其主要癥狀是上頸段表現(xiàn):眩暈和頸項硬痛常伴有頭痛、耳鳴、聽力障礙、看物不清。病理改變包括間盤硬化突出、骨贅、關(guān)節(jié)錯位和韌帶松馳與扭曲、韌帶肥厚、鈣化和骨化、粘連、肌痙攣、感應(yīng)痛等。這些癥狀刺激頸上交感神經(jīng)節(jié),致頸內(nèi)動脈神經(jīng)與椎動脈神經(jīng)興奮性增高,導(dǎo)致丘腦縮血管中樞與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)外側(cè)加壓區(qū)受影響,沖動增多,血管神經(jīng)降壓素分泌減少、交感神經(jīng)興奮、血管痙摩,口徑變小、血流阻力增大致高血壓。交感神經(jīng)節(jié)纖維形成心臟的心叢,分布到竇房結(jié),冠狀動脈,故當(dāng)交感神經(jīng)興奮性增高,心跳加快,冠狀動脈舒張,致血壓升高。

        4.1 治療的關(guān)鍵問題(8例病人的治療)。我們覺得效果的好壞不在治療手段的先進,而在于對導(dǎo)致頸性高血壓的主要因素的判定;再根據(jù)主要因素病理改變的形態(tài)和程度選用合適針刀療法、手法和藥物治療,方能改變癥狀是主要因素。針刀,剝離粘連、硬化、攣縮;手法,推正偏斜棘突,改變后關(guān)節(jié)關(guān)系同時改變了鉤突椎動脈的關(guān)系。后關(guān)節(jié)恢復(fù)正常,后關(guān)節(jié)囊也恢復(fù)了常態(tài),解除了對脊神經(jīng)后支分支的壓迫和刺激,也解除除了或減輕了關(guān)節(jié)、軟組織對交感神經(jīng)纖維或交感神經(jīng)干的壓迫和刺激,使頸段應(yīng)力和血管神經(jīng)應(yīng)力均恢復(fù)平衡,使血壓降至正常。

        藥物:紅花、復(fù)方丹參、三磷酸腺苷、曲安縮松、利多卡因混合液可消除緩解炎性組織對交感神經(jīng)及椎動脈的刺激、活血化瘀舒通經(jīng)絡(luò)促進細胞代謝,增加椎動脈、基底動脈的有效血容量排除二氧化碳。

        參考文獻

        1.劉清彬、李忠漢,椎間孔注射和推拿治療頸椎病60例臨床 報告,療養(yǎng)醫(yī)學(xué),1991,(10)1:71。

        2.韋貴康,軟組織損傷與脊柱相關(guān)疾病。廣西科學(xué)技術(shù)出版社,1994,9(1)。

        
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