低血糖是由什么原因引起的
低血糖是一種非常常見的疾病，生活中有很多人都出現(xiàn)過低血糖。下面是小編分享的導(dǎo)致低血糖的原因，一起來看看吧。
導(dǎo)致低血糖的原因
一、藥物因素
1、胰島素
如果患者在進(jìn)行胰島素注射的話，則在注射后少食卻又活動過度話，則是會產(chǎn)生典型的急性低血糖反應(yīng)。
2、磺脲類藥物
這些藥物引起低血糖的程度與藥物半衰期、代謝速度等有關(guān)。當(dāng)患者有飲食減量、肝腎病變、腎上腺皮質(zhì)功能不足時，即有出現(xiàn)低血糖的可能。
二、疾病因素
1、嚴(yán)重肝病時，肝臟不能有效地調(diào)節(jié)血糖，當(dāng)糖攝入不足時易發(fā)生低血糖。
2、腎上腺、甲狀腺、垂體等內(nèi)分泌疾病都有可能造成低血糖癥。
三、生活習(xí)慣
1、如果長期進(jìn)食不足，并且過度消耗的話，如神經(jīng)性厭食或者是慢性吸收不良、慢性腹瀉等等，都是會導(dǎo)致血糖下降的。
2、空腹過量飲酒刺激胰島索大量分泌引起低血糖癥。
3、持續(xù)劇烈運(yùn)動、長期饑餓或高燒病人團(tuán)血糖消耗過多，也可引起低血糖癥。
四、功能性
一類原因不太明確的功能性低血糖多發(fā)生在一些較胖的中年女性身上。這種低血糖的特點是常發(fā)生在餐后三四小時左右，并且飯吃得越多，越容易出現(xiàn)。
低血糖怎么辦
1、少吃多餐
低血糖患者最好是少量多餐，每天大約吃5～7餐。睡前盡量吃少量的零食及小點心。除此以外，還要交替食物的種類，不要長期吃同一種食物，這是因為過敏癥與低血糖癥有關(guān)。如果食物過敏將會惡化病情，使癥狀變得更加復(fù)雜。
2、均衡飲食
在飲食的時候應(yīng)該力求均衡，每次最少包含50%—60%的碳水化合物。例如糙米、酪梨、蔬菜、種子、魔芋、瘦肉、核果、谷類、酸乳、魚、生乳酪等。
3、應(yīng)加以限制的食物
每天要嚴(yán)格限制單糖類食物的攝入量，盡量少吃精制及加工產(chǎn)品。例如白面粉、速食米、馬鈴薯、酒、汽水、鹽。避免含糖分過高的水果及果汁，例如葡萄汁。也盡量少吃白米、面條、通心粉、肉汁、玉米片、蕃薯。豆類和番薯的食品一周吃2次就可以了。
4、增加高纖維飲食
高纖維的飲食有助于穩(wěn)定血糖的濃度。當(dāng)血糖下降時，可將纖維與蛋白質(zhì)食品一同食用，例如麥麩餅子生乳酪/杏仁果醬。還可吃新鮮蘋果來取代蘋果醬，蘋果中的纖維能夠抑制血糖的波動，也可以加一杯果汁，以迅速提升血糖濃度。
纖維的本身是可延緩血糖下降的，因此在餐前半小時，先服用纖維素，以穩(wěn)定血糖。
結(jié)語：以上就是小編為大家介紹的有關(guān)于低血糖的一些表現(xiàn)癥狀以及引起低血糖的一些原因。相信大家看完之后對此也是有所了解了，也知道了低血糖的原因了。因此，如果出現(xiàn)低血糖的時候，則要在飲食上多注意才行哦。
低血糖的發(fā)病機(jī)制
低血糖以損害神經(jīng)為主，腦與交感神經(jīng)最重要，1971年，Briely發(fā)現(xiàn)低血糖腦部病變與局部缺血性細(xì)胞病變相似，基本病變?yōu)樯窠?jīng)元變性，壞死及膠質(zhì)細(xì)胞浸潤，腦代謝能源主要靠葡萄糖，神經(jīng)細(xì)胞自身糖原儲備有限，依靠血糖來供應(yīng)，而神經(jīng)系統(tǒng)各部分對低血糖敏感性不一致，以大腦皮層，海馬，小腦，尾狀核及蒼白球最敏感，丘腦，下丘腦，腦干，腦神經(jīng)核次之，最后為脊髓水平的前角細(xì)胞及周圍神經(jīng)，組織學(xué)改變?yōu)樯窠?jīng)細(xì)胞核的染色質(zhì)凝集與溶解，核膜不清，胞漿腫脹，內(nèi)含小空泡及顆粒，1973年，Chang給小鼠注射人胰島素2單位后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌陣攣，有癲癇發(fā)作，40～120min進(jìn)入昏迷期，嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)減少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平僅為1.01mmoL/L(18mg/dl)。
糖，脂肪與氨基酸是神經(jīng)代謝中能量的來源，這些物質(zhì)氧化后放出能量儲存于ATP及磷酸肌酸中，待需要時釋放，糖與氧減少時，ATP磷酸肌酸，神經(jīng)節(jié)苷脂中的結(jié)合葡萄糖合成減少，由于ATP少，而核苷酸合成也減少，導(dǎo)致神經(jīng)功能減退，低血糖時高能磷酸鹽復(fù)合物的代謝及神經(jīng)功能不僅與血糖水平有關(guān)，而且與氧分壓的關(guān)系也很密切，低血糖時由于腦氧攝取降低，葡萄糖的攝取率也受抑制，單純依賴糖不足以維持氧化代謝水平，必然影響脂肪酸及氨基酸的代謝，腦磷脂分子水平可下降35%，腦組織在低血糖時，大腦皮層先受抑制，繼而皮層下中樞受累，波及中腦，最后延腦受損而發(fā)生一系列臨床異常表現(xiàn)，當(dāng)血糖降低后，機(jī)體有自我調(diào)節(jié)機(jī)制，可刺激腎上腺素分泌，促進(jìn)肝糖原分解，使血糖回升達(dá)正常水平。
建立相關(guān)的葡萄糖的對抗調(diào)節(jié)機(jī)制(又稱反調(diào)節(jié)激素)，是為了防止血糖明顯下降威脅大腦功能的保護(hù)機(jī)制，葡萄糖對抗調(diào)節(jié)損傷是指不能保持血漿葡萄糖濃度維持在正常水平或不能阻止血糖進(jìn)一步下降的狀態(tài)。
1.低血糖癥對抗(反調(diào)節(jié))激素的分泌已被廣泛關(guān)注，人試驗性誘導(dǎo)減弱胰島素的作用是恢復(fù)血糖水平的重要因素，抑制肝糖原釋放，增加周圍胰島素誘導(dǎo)葡萄糖的利用，導(dǎo)致低血糖的激發(fā)因子，使部分血漿胰島素的下降逆轉(zhuǎn)，用胰島素治療的糖尿病病人避免引起低血糖癥的血糖水平是關(guān)鍵，對抗調(diào)節(jié)激素的分泌能勝過胰島素的作用，甚至在血漿胰島素濃度未下降時也是如此，在對抗調(diào)節(jié)激素中，如腎上腺素，糖皮質(zhì)激素，胰高糖素，生長激素等具有明顯的對抗胰島素的作用，這些激素在血漿葡萄糖下降至閾值時立即分泌，迅速誘導(dǎo)肝葡萄糖的異生，這些激素的各自作用對肝葡萄糖產(chǎn)生是相似的，因此，任何一個激素的反應(yīng)不足，不能完全損傷葡萄糖對抗調(diào)節(jié)功能，臨床上1型糖尿病人發(fā)生低血糖時，胰高糖素的分泌明顯減少，腎上腺切除后給予適當(dāng)?shù)奶瞧べ|(zhì)激素替代同時又接受α，β腎上腺素能阻滯劑的病人的葡萄糖對抗調(diào)節(jié)是正常的，特殊類型糖尿病人病后數(shù)年，由某些原因使胰高糖素和腎上腺素等對抗激素的不足，導(dǎo)致這些病人嚴(yán)重的或長時間低血糖的傾向。
2.對抗調(diào)節(jié)激素不僅對于血糖的恢復(fù)有作用，而且對維持后期葡萄糖的穩(wěn)定也是重要的，但在高血糖時對于維持肝葡萄糖的持續(xù)輸出，類固醇激素和生長激素有顯著作用，在低血糖恢復(fù)期間這些激素與腎上腺素共同作用可減少外周葡萄糖的利用，其作用可能是直接的或間接的(如FFA被刺激釋放)，在胰島素依賴型糖尿病病人，因肝葡萄糖釋放損傷，周圍葡萄糖攝取減少成為低血糖恢復(fù)的關(guān)鍵，長期垂體低功，生長激素和糖皮質(zhì)激素等多種對抗激素的不足也是造成嚴(yán)重的低血糖重要原因。
3.激素對低血糖的對抗調(diào)節(jié)功能損傷是常見的，一些胰島細(xì)胞瘤病人，對抗調(diào)節(jié)激素分泌減少，但術(shù)后可逆轉(zhuǎn)這種現(xiàn)象，臨床葡萄糖對抗調(diào)節(jié)的損傷特點是不被察覺的低血糖癥，這是該病腎上腺反應(yīng)損傷的結(jié)果，將會導(dǎo)致嚴(yán)重延長的低血糖癥。
4.在保持禁食狀態(tài)中的正常血糖水平，主要依賴以下3個因素：
(1)基礎(chǔ)激素水平環(huán)境，如胰高糖素，生長激素和類固醇激素分泌增加和胰島素分泌減少;
(2)完整的糖原分解和糖異生過程;
(3)肝葡萄糖生成增多及周圍利用葡萄糖減少，但嚴(yán)重的防御損傷將導(dǎo)致嚴(yán)重延長低血糖癥。
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