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      阿片類藥物耐受是什么

      時(shí)間: 崇基15 分享

        可能很多人都沒(méi)聽說(shuō)過(guò)阿片類藥物耐受,所以你想知道什么是阿片類藥物耐受嗎?下面是學(xué)習(xí)啦小編為你整理的阿片類藥物耐受的相關(guān)內(nèi)容,希望對(duì)你有用!

        阿片類藥物耐受是什么

        隨著藥物的重復(fù)使用,其藥效逐漸降低,只有增加劑量才能維持原有的止痛效果。根本原因是臟器對(duì)藥物的適應(yīng)。在大腦中,阿片類藥物對(duì)神經(jīng)元之間的信號(hào)傳遞起到抑制作用,隨著藥物的長(zhǎng)期使用,大腦適應(yīng)了藥物,信號(hào)傳遞從抑制作用占主導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮作用占主導(dǎo),這導(dǎo)致了耐藥性的產(chǎn)生,患者需要更大劑量藥物來(lái)止痛。在阿片類藥物治療慢性疼痛時(shí),患者要求更大劑量藥物來(lái)止痛,可能是產(chǎn)生了藥物耐受。

        阿片類藥物耐受的特點(diǎn)

       ?、?年輕患者比老年患者更易發(fā)生。

       ?、?在使用短效阿片類藥物治療疼痛時(shí)更易觀察到,因此,長(zhǎng)期使用阿片類藥物應(yīng)選擇控/緩釋制劑。

        ③.經(jīng)常在阿片藥物的U受體處于低活性時(shí)發(fā)生。

        ④.可在患者無(wú)疼痛而服用藥物時(shí)觀察到。

       ?、?更可能在重復(fù)和永遠(yuǎn)需要藥物緩解疼痛時(shí)觀察到。⑥.產(chǎn)生耐受通常伴隨原發(fā)疾病進(jìn)展,而不是阿片藥物受體位點(diǎn)對(duì)配體的反應(yīng)降低。因此,腫瘤患者必要時(shí)增加止痛藥物劑量未必純粹是產(chǎn)生耐受性,而是腫瘤情況進(jìn)展造成疼痛程度加劇。

        阿片類藥物耐受的形成機(jī)制

        OIH指阿片類藥物所致的非傷害感受性痛覺(jué)敏化狀態(tài)。于1870年首次報(bào)道。因阿片耐受與OIH的臨床表現(xiàn)極為近似,有時(shí)在臨床上很難鑒別,但二者的治療策略截然不同。因此,臨床醫(yī)生有必要了解OIH的形成機(jī)制及主要臨床表現(xiàn)。

        歷經(jīng)150余年,盡管對(duì)OIH的發(fā)生率、形成機(jī)制、防治方法等諸多方面進(jìn)行了多項(xiàng)探索性研究或調(diào)查,但目前對(duì)其機(jī)制尚未完全明了,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為有五種機(jī)制可能參與其形成。

        (1)中樞興奮性氨基酸系統(tǒng)的激活 主要表現(xiàn)為NMDA受體的活性或功能增強(qiáng),也有研究報(bào)告持續(xù)給予阿片類藥物可導(dǎo)致NMDA受體介導(dǎo)的神經(jīng)毒性反應(yīng),可同時(shí)導(dǎo)致OIH及阿片耐受。目前,NMDA受體拮抗劑是防治OIH的主要有效藥物。

        (2)脊髓強(qiáng)啡肽系統(tǒng)的激活 持續(xù)給予阿片類藥物可致脊髓水平內(nèi)源性強(qiáng)啡肽釋放增加,繼之使脊髓興奮性神經(jīng)肽,如降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)釋放增加,誘發(fā)痛覺(jué)敏化。

        (3)疼痛的下行易化系統(tǒng)活化 通過(guò)激活延髓腹內(nèi)側(cè)核群(rostral ventromedial medulla, RVM)實(shí)現(xiàn);這一機(jī)制包括幾條路徑,如下行易化神經(jīng)元對(duì)阿片類藥物的反應(yīng)變化、對(duì)脊髓痛覺(jué)傳導(dǎo)的異化作用等。

        (4)基因遺傳機(jī)制 兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)是體內(nèi)五羥色胺及去甲腎上腺素代謝的關(guān)鍵酶,COMT基因158位點(diǎn)多態(tài)性可導(dǎo)致上述兩種物質(zhì)的滅活出現(xiàn)明顯差異,表達(dá)為纈氨酸型多態(tài)性的COMT,五羥色胺及去甲腎上腺素代謝速度比蛋氨酸型快4倍以上,這使突觸間隙遞質(zhì)的濃度下降,其效應(yīng)表現(xiàn)為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加,導(dǎo)致OIH。

        (5)痛性神經(jīng)遞質(zhì)的再攝取下降 基礎(chǔ)研究發(fā)現(xiàn),分別鞘內(nèi)給予OIH模型小鼠谷氨酸及P物質(zhì),可觀察到比對(duì)照組更顯著的痛行為學(xué)變化,這與初級(jí)感覺(jué)傳入纖維上谷氨酸及P物質(zhì)的再攝取減低有關(guān)。

        在上述五種機(jī)制中,中樞谷氨酸系統(tǒng)的活化被認(rèn)為是OIH形成的最主要機(jī)制,此外,谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體的受抑、對(duì)胞內(nèi)蛋白激酶C(PKC)系統(tǒng)鈣通道的易化等也受到關(guān)注。

      阿片類藥物耐受是什么

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