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      小兒低血糖是怎么引起的

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      小兒低血糖是怎么引起的

        小兒低血糖是怎么回事?小兒低血糖是怎么引起的?小兒低血糖如何預(yù)防?下面就由學(xué)習(xí)啦小編告訴大家吧!

        小兒低血糖是怎么引起的

        (1)酮癥性低血糖

        為兒童低血糖最常見(jiàn)的病因,多于18個(gè)月~5歲起病,至8~9歲自然緩解。病史中有食入少或晚餐未進(jìn)食,次晨睡眠難以喚醒或發(fā)生驚厥。低血糖時(shí)有酮血癥及酮尿癥,血胰島素為正常低限5~10μU/ml、過(guò)夜后的基礎(chǔ)狀態(tài)是血中丙氨酸明顯減低。輸入丙氨酸(250mg/kg)后血糖可升高,而血乳酸和丙酮酸基本正常。輸入果糖和甘油,血糖也升高。正常嬰兒和小兒引起異常低血糖所需饑餓持續(xù)時(shí)間遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于成人;酮癥性低血糖病人因?yàn)楦翁钱惿柙喜蛔?,出現(xiàn)低血糖所需時(shí)間更短。

        (2)嬰兒和兒童高胰島素血癥

        高胰島素血癥可發(fā)生于任何年齡,可因胰島B細(xì)胞增生、胰島細(xì)胞增殖或胰島細(xì)胞瘤所引起,新生兒期高胰島素血癥亦可以不是糖尿病母親引起的。當(dāng)臨床上嬰兒出現(xiàn)低血糖癥狀時(shí),如發(fā)作性衰弱無(wú)力,緊張不安或驚厥發(fā)作時(shí),應(yīng)采血同時(shí)測(cè)血糖和胰島素。正常情況當(dāng)血糖<2.2mmol/L(40mg/dl)時(shí),血胰島素濃度應(yīng)<5μU/ml,而不應(yīng)>10μU/ml。高胰島素血癥嬰兒在低血糖時(shí)血胰島素常>10μU/ml,如反復(fù)出現(xiàn)兩次以上低血糖而胰島素水平高時(shí)即可診斷為高胰島素血癥。有的嬰兒或兒童較小,不進(jìn)食即出現(xiàn)低血糖癥狀??傊瑫r(shí)有低血糖和血高胰島素>10μU/ml時(shí)即可診斷為高胰島素血癥。

        (3)見(jiàn)于糖尿病的患兒

        1型糖尿病兒童,由于注射胰島素后未及時(shí)進(jìn)食,或注射胰島素過(guò)量,或劇烈運(yùn)動(dòng)等原因,兒童糖尿病患者或多或少都感受過(guò)低血糖的癥狀。胰島素用量過(guò)多或病情好轉(zhuǎn)后未及時(shí)減胰島素。注射混合胰島素的比例不當(dāng)(PZI比RI多1~2倍)且用量較大。 在胰島素作用最強(qiáng)時(shí)刻之前沒(méi)有按時(shí)進(jìn)食或加餐。 PZI用量過(guò)多或是服用加劇低血糖的藥物。根據(jù)最新數(shù)據(jù)顯示,目前國(guó)內(nèi)有30%的學(xué)齡期兒童糖尿病患者曾發(fā)生嚴(yán)重低血糖。

        (4)糖異生發(fā)生障礙引起的低血糖

        包括先天性肝臟酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶,果糖-1,6-二磷酸酶,磷酸化酶,丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶,糖原合成酶),使肝糖輸出減少。

        遺傳性果糖不耐受,半乳糖血癥,兒童亮氨酸敏感癥,由于攝入特殊食物而引起反應(yīng)性低血糖癥。

        遺傳性果糖不耐受和半乳糖血癥中,由于先天性缺乏肝臟酶,當(dāng)進(jìn)食果糖和半乳糖時(shí),迅速抑制肝葡萄糖輸出。果糖不耐受癥為果糖1-磷酸醛縮酶或是果糖1,6-二磷酸酶的缺陷。嬰兒只食母乳,不出現(xiàn)癥狀,但在添副食時(shí)則以出現(xiàn)。半乳糖血癥為半乳糖-1-磷酸尿苷轉(zhuǎn)移酶缺乏?;純河谑橙楹蟀l(fā)生低血糖,半乳糖-1-磷酸不能利用而在體內(nèi)累積,產(chǎn)生中毒癥狀,并可引起腎和腦損傷,并抑制肝釋放葡萄糖。

        兒童亮氨酸敏感癥:可能是胰島細(xì)胞成熟障礙綜合征的一種變異。如病情延續(xù)到5~7歲后發(fā)生低血糖時(shí)稱(chēng)為亮氨酸敏感功能性高胰島素血癥。亮氨酸可激發(fā)進(jìn)餐時(shí)胰島素分泌過(guò)度,出現(xiàn)反應(yīng)性低血糖。

        丙酮酸羧化酶缺乏:此酶是作用于丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴R宜岬闹匾浮1静√攸c(diǎn)為亞急性腦髓鞘病(subacute encephalomyelopathy),血中乳酸、丙酮酸不能利用,在血中增高,空腹時(shí)有輕度低血糖。

        磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phospho enol pyruvate carboxkinase,PEPCK)缺乏:此酶為糖異生的限速酶。缺乏時(shí)發(fā)生嚴(yán)重空腹低血糖。可發(fā)生于出生后24h。PEPCK在肝臟總的酶活性正常,但是在線粒體外的胞漿(cytosolic)部分中此酶缺乏,并認(rèn)為這部分的酶活性對(duì)糖異生有重要作用。在肝腎及其他組織PEPCK缺乏時(shí)組織有廣泛的脂肪浸潤(rùn)是由于乙酰CoA增多使脂肪合成。臨床特點(diǎn)為嚴(yán)重低血糖,血中乳酸、丙酮酸均正常,有輕度代謝性酸中毒。確診只有肝活檢酶活性測(cè)定,臨床很少能作出正確診斷。治療為多次高糖飲食,避免較長(zhǎng)時(shí)間空腹,有助于糖原合成,因糖原分解正常有一定代償功能。

        先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系統(tǒng)性肉毒堿缺乏和遺傳性生酮缺陷(3-羥-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)導(dǎo)致低血糖癥,各種脂肪代謝酶的先天缺乏可引起肉毒堿缺乏或脂肪酸代謝缺陷,使脂肪代謝中間停滯,不能生成酮體。因?yàn)榉巧窠?jīng)組織在鍛煉和饑餓時(shí)能量需求來(lái)自FFA和血酮,在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限時(shí),非神經(jīng)組織只有攝取異常高比率的血糖??沙霈F(xiàn)出現(xiàn)低血糖、肝大、肌張力減低和驚厥等。

        脂肪酸氧化的缺陷:脂肪酸氧化為糖異生提供基質(zhì)對(duì)血糖的作用亦很重要。如先天或藥物引起脂肪酸代謝缺陷可發(fā)生空腹低血糖。患兒的生存依賴(lài)于酶缺乏的嚴(yán)重程度。脂肪酸代謝障礙的發(fā)病率約為1∶15000,有待分子診斷方法的發(fā)展,才能使進(jìn)行新生兒篩查成為可能。

        (5)內(nèi)分泌激素的缺乏

        皮質(zhì)醇和生長(zhǎng)激素是主要拮抗胰島素的激素,是維持血糖在體內(nèi)穩(wěn)定的重要因素。單純的生長(zhǎng)激素缺乏或全垂體功能減低者,和(或)ACTH-糖皮質(zhì)激素不足,使糖原異生的酶活性和基質(zhì)生成減少,糖異生障礙,空腹時(shí)出現(xiàn)低血糖。艾迪生病及腎上腺腦白質(zhì)病等亦可有低血糖。另外,腎上腺髓質(zhì)缺乏反應(yīng)的人當(dāng)血糖降低時(shí),腎上腺素的分泌不增加,不能促進(jìn)糖原的分解,以致血糖不能上升,常停留在低水平。胰升糖素缺乏也引起低血糖。

        (6)其他身體疾病導(dǎo)致的低血糖癥狀

        1)Beckwith-Weidemann綜合征:

        本綜合征病人約50%有高胰島素血癥,特點(diǎn)是巨大身體和內(nèi)臟,大舌、小頭畸形及臍疝,耳郭外側(cè)或耳垂有裂痕,腦發(fā)育落后。高胰島素血癥是由于彌漫性胰島細(xì)胞增生或成胰島細(xì)胞增殖癥并有低血糖,有發(fā)生肝母細(xì)胞瘤、畸胎瘤等的傾向。

        2)楓糖尿癥:

        為支鏈氨基酸代謝中α-酮酸氧化脫羧酶(branched-chain α-keto acid oxidativedecarboxylase)缺乏,支鏈氨基酸有亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸在血中增多,尿中排出酮酸增多,尿有類(lèi)似楓糖味。患兒有嘔吐、淡漠、嗜睡,肌張力高和驚厥。低血糖發(fā)生前血中亮氨酸增高。

        3)糖原貯積癥:

        糖原貯積癥中Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型和O型有低血糖發(fā)生。其中以Ⅰ型葡萄糖-6-磷酸酶缺乏較為多見(jiàn)。

        嚴(yán)重的和慢性的肝臟病變(損害超過(guò)肝臟80%)可影響糖代謝。急性病毒性肝炎、肝硬化、肝臟中毒及其他肝、膽疾病皆可引起低血糖。年幼兒患瑞氏(Reye)綜合征,發(fā)生腦病伴有肝脂肪變,亦可有低血糖。

        4)小腸吸收減少:

        如慢性腹瀉、吸收不良綜合征、腎病的水腫期等,均可使小腸吸收功能發(fā)生障礙,空腹不超過(guò)24h即可出現(xiàn)低血糖發(fā)作。

        任何年齡的惡液質(zhì)和內(nèi)毒素休克病人可出現(xiàn)饑餓性低血糖癥。伴生長(zhǎng)激素和皮質(zhì)醇缺乏的垂體功能低下病人可出現(xiàn)饑餓性低血糖癥。

        5)非疾病因素引起的低血糖癥狀:

        藥物中毒:柳酸鹽使胰島素分泌增加引起低血糖。其他不常引起低血糖的藥物,包括心得安,戊雙脒,丙吡胺,奎寧。

        進(jìn)食不當(dāng):進(jìn)食或加餐較平常時(shí)間推遲。或是活動(dòng)量明顯增加未相應(yīng)加餐。進(jìn)食量減少。

        有胃腸道手術(shù)史病人(胃切除術(shù),胃-空腸吻合術(shù),迷走神經(jīng)切除,幽門(mén)成形術(shù)),食物進(jìn)入腸道加快,腸道對(duì)食物吸收亦加快,進(jìn)餐誘發(fā)的胰島素分泌反應(yīng)增強(qiáng),常出現(xiàn)在進(jìn)餐后1~3小時(shí)。

        小兒低血糖如何預(yù)防?

        作為兒童的父母,不僅在白天的時(shí)候要備加小心,夜間也不能放松警惕。因?yàn)椋⒆拥难呛芸赡茉谝归g大幅降低,甚至低到從未有過(guò)的程度。

        低血糖癥發(fā)作時(shí),首先靜靜地躺好別亂動(dòng),迅速準(zhǔn)備一杯溫糖開(kāi)水(250毫升左右)喝下。如家中有葡萄糖更好。喝下糖水后,再靜躺10分鐘左右,癥狀就緩解了。

        低血糖昏迷怎么處理

        ①如有可能應(yīng)測(cè)血糖;

       ?、诓∪松杏幸庾R(shí),可飲糖水;

       ?、鄄∪艘鸦杳?,親友可以在病人口腔粘膜、牙齦上涂抹蜂蜜等;

       ?、芡瑫r(shí)與醫(yī)生取得聯(lián)系。

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