癌細胞是怎么形成的(2)
物理致癌
物理致癌因素包括灼熱、機械性刺激、創(chuàng)傷、紫外線、放射線等。值得高度重視的是，受輻射危害可以來自環(huán)境污染，也可以來自醫(yī)源性。
比如多次反復(fù)接受X射線照射檢查或放射性核素檢查可使受檢人群患腫瘤機率增加，若用放射療法治療某些疾病，也可誘發(fā)某些腫瘤。有資料報告，在用放射性核素磷治療紅細胞增多癥后，相當數(shù)量的患者經(jīng)過一定的潛伏期而出現(xiàn)白血病。肺結(jié)核患者反復(fù)的胸透檢查，可誘發(fā)乳腺癌。
生物致癌
目前，對這類因素研究較多的是病毒。近代科學研究已證明，有30多種動物的腫瘤是由病毒引起的。近來發(fā)現(xiàn)人類的某些腫瘤與病毒的關(guān)系密切，在一些鼻咽癌、宮頸癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以發(fā)現(xiàn)有相應(yīng)病毒的抗體。有資料報道，血吸蟲病可誘發(fā)大腸癌、肝癌等。
綜上也可以說是癌細胞是因為致癌因子激活了原癌基因。
癌細胞的主要特點
1、無限增殖
在適宜條件下，癌細胞能無限增殖，成為“不死”的永生細胞。正常細胞都具有一定的最高分裂次數(shù)，如人的細胞一生只能分裂50～60次。然而癌細胞卻失去了最高分裂次數(shù)。如在1951年由一位黑人婦女(名叫Henrietta Lacks)的宮頸癌細胞分離建立的HeLa細胞系，至今仍在世界許多實驗室中廣泛傳代使用[3]。
2、接觸抑制現(xiàn)象喪失
正常細胞生長相互接觸后，其運動和分裂活動都要停頓下來。在體外培養(yǎng)條件下則表現(xiàn)為細胞貼壁生長匯合成單層后即停止生長。癌細胞則不同，其分裂和增殖并不因細胞相互接觸而終止，在體外培養(yǎng)時細胞可堆累成立體細胞群，故癌細胞接觸對癌細胞的增殖無抑制作用。
3、癌細胞間粘著性減弱
癌細胞與其同源正常組織相比，細胞間的粘著性降低，故癌細胞在體內(nèi)容易分散和轉(zhuǎn)移。在正常細胞外被中的纖粘連蛋白是一種細胞外粘著糖蛋白，它增強了細胞與細胞外基質(zhì)間的粘著。癌細胞的纖連粘蛋白顯著減少或缺失，鈣粘蛋白合成發(fā)生障礙，從而破壞了細胞與基質(zhì)之間和細胞與細胞之間的粘著，因此癌細胞具有易于侵潤組織和轉(zhuǎn)移的屬性。
5、易于被凝集素凝集
與正常細胞相比，癌細胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌細胞凝集所需的凝集素濃度要比正常細胞的低得多。癌細胞凝集性增強是由于質(zhì)膜結(jié)構(gòu)發(fā)生深刻變化所致。糖蛋白在質(zhì)膜中的運動性增強，因而凝集素更容易將其受體(糖蛋白)簇集，形成更多的橫橋。質(zhì)膜糖蛋白運動性增強還可能是由于與其相連的微絲受到破壞所致[4]。
6、粘壁性下降
在體外培養(yǎng)中，細胞貼壁生長，這與細胞分泌葡糖胺聚糖粘性物質(zhì)有關(guān)。葡糖胺聚糖是構(gòu)成細胞外基質(zhì)的主要成分，可形成水合凝膠。癌細胞合成葡糖胺聚糖減少，導(dǎo)致細胞粘壁性能下降。
7、細胞骨架結(jié)構(gòu)紊亂
癌細胞中微管變短，排列紊亂，微絲亦發(fā)生結(jié)構(gòu)異常。src基因(即誘發(fā)肉瘤的基因)的產(chǎn)物PP60src是一種蛋白質(zhì)激酶，該酶可使張力纖維兩端的粘著斑蛋白磷酸化，而使張力纖維與質(zhì)膜脫離。肌動蛋白絲的量減少，引起質(zhì)膜流動性增強，細胞屬性發(fā)生改變。由于細胞骨架結(jié)構(gòu)紊亂，導(dǎo)致細胞外形亦發(fā)生改變。例如培養(yǎng)中的正常成纖維細胞呈扁平梭形，但被鳥類肉瘤病毒(含src癌基因)轉(zhuǎn)化后，則變成球形，表面出現(xiàn)小泡，此即由于細胞骨架成分紊亂所致。
8、產(chǎn)生新的膜抗原
癌細胞丟失了質(zhì)膜上的主要組織相容性抗原，而出現(xiàn)了一些新的相關(guān)性膜抗原。這些新的膜抗原是由正常細胞表面的糖蛋白修飾而成。同時由于表面蛋白質(zhì)運動增強，使表面蛋白更易被相應(yīng)抗體所凝集[5]。
9、對生長因子需要量降低
正常細胞在體外一般要在含有10%以上的血清的培養(yǎng)液中才能生長，血清中含有一些細胞生長所需要的生長因子，如表皮生長因子(PGF)、血小板衍生生長因子(PGDF)、胰島素等。而轉(zhuǎn)化細胞卻能在血清濃度很低的培養(yǎng)液中生長，對生長因子的需求量大大降低。
此外，癌細胞還有許多不同于正常細胞的屬性，如葡萄糖運輸增加，產(chǎn)生新的細胞分泌物，還有具有豐富的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體等。
看過“癌細胞是怎么形成的”的人還看了：
2.骨癌是怎么形成的
3.癌癥什么原因
5.太歲是怎么形成的