女性淋病會出現(xiàn)什么癥狀表現(xiàn)
女性淋病會出現(xiàn)什么癥狀表現(xiàn)
現(xiàn)在許多人對淋病并不是很了解,對淋病很恐懼,都在爭議淋病是傳染病嗎。下面學習啦小編和大家一起學習女性淋病會出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)。
女性淋病會出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)
1、在患有了此病之后,患者在排尿的時候,是會感覺有輕微的尿道灼熱感、刺痛、瘙癢或者是出現(xiàn)尿意迫切感,也有的時候,是會出現(xiàn)有前列腺區(qū)劇痛,而在尿道分泌物無明顯增多,只是在清晨的時候是會發(fā)現(xiàn)尿道口有“糊口”現(xiàn)象。用手指壓迫尿道深處,可見有少量稀薄粘液流出。
2、如壓迫會陰及前列腺區(qū)時,則壓痛顯著,并向陰莖前端、腰骶部位及睪丸等處放射。前列腺或膀胱炎癥明顯時,排尿終末往往引起痙攣性尿刺痛、末段尿液內見有血液,并出于排尿障礙等。若病變僅限于尿道,則可引起射精疼痛,血情精液或膿性精液。
淋病常發(fā)生在一些青年男女當中,這是由于處于這個時期的男女性生活平凡,所以就容易導致患有此病。在此,專家提醒,大家在生活中一定要注意避免不潔的性生活,更要避孕和患有一些性病的患者進行性生活。
淋病是如何引起的呢
(一)發(fā)病原因
傳染途徑:
1、通過性接觸傳染
成人特別是男性淋病99%-100%屬于性交傳染。傳播速度快,而且感染率很高,感染后3-5天即可發(fā)病。感染人群中以青壯年為主。
目前,我國以暗娼為主要傳染源。調查資料表明,在淋病患者中男女一次性交感染率為22%-35%;男女雙方感染率是男性易于傳染給女性。
2、非性接觸傳染
此種情況較少,主要是接觸病人含淋病雙球菌的分泌物或被污染的用具,如沾有分泌物的毛巾、腳布腳盆、衣被,甚至于廁所的馬桶圈等均可傳染。特別是女性(包括幼女),因其尿道和生殖道短,很易感染。
病原體:
1.發(fā)現(xiàn) 1879年,奈瑟從35例急性尿道炎、陰道炎及新生兒急性結膜炎病人的分泌物中,分離出淋病雙球菌。1885年,Bumm在人、牛或羊的凝固血清培養(yǎng)基上培養(yǎng)淋球菌獲得成功,將菌種接種于健康人的尿道內也可產生同樣的癥狀。至此,淋球菌是淋病的病原體的結論始告成立。
2.形態(tài)與染色 淋球菌呈卵圓形或豆形,菌體長0.6~0.8µm,寬約0.5µm。常成對排列,鄰近面扁平或稍凹陷,像兩粒豆子對在一起。無鞭毛,不形成芽孢。在急性感染的機體內,其形態(tài)較典型,多位于細胞漿內。慢性期則在細胞外。淋球菌革蘭染色陰性。用堿性美藍染色時,菌體呈藍色。用Pappehheim Saathof染色時,菌體呈紅色,背景為天藍色,十分清晰。
淋球菌在人工培養(yǎng)基上有五種不同的菌落形態(tài),分別稱為T1,T2,T3,T4,T5,其中T1和T2有毒力,T3和T4無菌毛,不能感染人類。
3.菌體結構 淋球菌的致病主要與菌體外面的結構有密切關系。淋球菌外面結構為外膜,外膜的主要成分為膜蛋白、脂多糖和菌毛。膜蛋白可使淋球菌黏附于人體黏膜上,通過細胞吞噬作用進人細胞,在細胞內大量繁殖,導致細胞崩解,淋球菌擴散到黏膜下層引起感染。菌毛易黏附于子宮腔和口腔上皮細胞表面,有致病力及傳染性。
4.培養(yǎng)與生化特性 在含有動物蛋白質如血液、血清、蛋黃、腹水等的培養(yǎng)基上生長良好。培養(yǎng)的適宜溫度為35~36℃,適宜pH為7.5,需要在5%二氧化碳的環(huán)境中培養(yǎng)。
在人體尿道中可使葡萄糖發(fā)酵,但不能使果糖發(fā)酵,因此,可利用這一特性作葡萄糖發(fā)酵試驗,以與腦膜炎雙球菌鑒別。淋球菌不產生靛基質及硫化氫,在生長過程中可產生氧化酶,這在早期鑒定有一定意義。
5.營養(yǎng)分型 根據淋球菌培養(yǎng)時所需要的氨基酸和核酸營養(yǎng)基礎,可將淋球菌分為35個營養(yǎng)型,其中Arg、Hyx、Ura型淋球菌可引起無癥狀淋病及播散性淋病,對血清具有抗力,但對青霉素及其他一些藥物則敏感。
6.抵抗力 淋球菌較為嬌嫩,最怕干燥,適宜在潮濕、溫度為35~36℃、含2.5%~5.0%二氧化碳的條件下生長,其生長的最適pH為7.0~7.5。淋球菌對外界理化因素的抵抗力相當差,在完全干燥的環(huán)境中1~2h即死亡,但若附著于衣褲和被褥中,則能生存18~24h,在厚層膿液或濕潤的物體上可存活數(shù)天。在50℃僅能存活5min。淋球菌對常用的黏膜殺菌劑抵抗力很弱。它對可溶性銀鹽尤其敏感,1∶4000硝酸銀溶液可使其在7min內死亡,使膿液中的淋球菌2min內死亡。1%苯酚(石炭酸)溶液能在3min內將其殺滅。除耐藥菌株外,淋球菌對抗生素敏感,但抗生素的最小抑菌濃度逐漸有所提高。
(二)發(fā)病機制
1.發(fā)病機制
(1)對上皮的親和力:淋球菌對柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力。男女性尿道,女性宮頸覆蓋柱狀上皮和移行上皮,故易受淋球菌侵襲,而男性舟狀窩和女性陰道為復層扁平上皮覆蓋,對其抵抗力較強,一般不受侵犯,或炎癥很輕,故成年婦女淋菌性陰道炎少見。幼女由于陰道黏膜為柱狀上皮,因此易于受染。皮膚不易被淋球菌感染,罕見有原發(fā)性淋球菌皮膚感染。人類對淋球菌無先天免疫性,痊愈后可發(fā)生再感染。
(2)黏附:淋球菌菌毛上的特異性受體可與黏膜細胞相應部位結合;其外膜蛋白Ⅱ可介導黏附過程;它還可釋放IgAl分解酶,抗拒細胞的排斥作用。這樣,淋球菌與上皮細胞迅速黏和。微環(huán)境中的酸堿度、離子橋、疏水結構和性激素等也可促進黏附過程。
(3)侵入與感染:淋球菌吸附于上皮細胞的微絨毛,其外膜蛋白I轉移至細胞膜內,然后淋球菌被細胞吞噬而進入細胞內。淋球菌菌毛可吸附于精子上,可迅速上行到宮頸管。宮頸管的黏液可暫時阻止淋球菌至宮腔,而在宮頸的柱狀上皮細胞內繁殖致病。淋球菌一旦侵入細胞,就開始增殖,并損傷上皮細胞。細胞溶解后釋放淋球菌至黏膜下間隙,引起黏膜下層的感染。
(4)病變形成:淋球菌侵人黏膜下層后繼續(xù)增殖,約在36h內繁殖一代。通過其內毒素脂多糖、補體和IgM等協(xié)同作用,形成炎癥反應,使黏膜紅腫。同時,由于白細胞的聚集和死亡,上皮細胞的壞死與脫落,出現(xiàn)了膿液。腺體和隱窩開口處病變最為嚴重。
(5)蔓延播散:淋球菌感染后造成的炎癥可沿泌尿、生殖道蔓延播散,在男性可擴展至前列腺、精囊腺、輸精管和附睪,在女性可蔓延到子宮、輸卵管和盆腔。嚴重時淋球菌可進入血液向全身各個組織器官播散,導致播散性感染。
2.耐藥機制
(1)耐藥菌株的類型:到目前為止,發(fā)現(xiàn)了4種耐藥性淋球菌菌株。
?、貾PNG菌株:為由細菌的質粒介導的耐青霉素菌株。近年來,已分離出不同質粒型的PPNG菌株。
?、贑MRNG菌株:是由細菌染色體介導的耐藥菌株。其耐藥譜廣泛,包括青霉素、四環(huán)素、頭孢菌素、鏈霉素和大觀霉素等。
③TRNG菌株:為由細菌質粒介導的耐四環(huán)素菌株。
④耐氟喹諾酮菌株:是由細菌染色體介導的耐藥菌株,耐藥譜包括環(huán)丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星(氟嗪酸)等。
(2)耐藥菌株產生的原因:
①PPNG菌株:該菌株具有一種染色體外遺傳物質,稱質粒,系由嗜血菌屬獲得的控制酶所產生,并可遺傳給后代。質粒使胞質中攜帶耐藥性的基因R因子突變,從而帶有產生β-內酰胺酶的密碼。此酶可裂解青霉素的β-內酰胺環(huán),使其失去抗菌作用。
②CMRNG菌株:淋球菌染色體中的許多遺傳位點都可發(fā)生基因突變,從而改變了藥物作用位點,導致耐藥性的產生。
③TRNG菌株:其耐藥原因的具體細節(jié)尚不清楚。
?、苣头Z酮菌株:涉及淋球菌染色體中數(shù)個遺傳位點的基因突變,不同位點的聯(lián)合突變決定耐藥的程度和方式。已報道有3種耐藥機制:gyrA基因編碼的DNA旋轉酶A亞單位發(fā)生突變;parC基因編碼的DNA拓撲異構酶Ⅳ發(fā)生突變;細胞內藥物累積量減少。
導致淋病反復發(fā)作的原因
1、合并其他感染臨床上常見的有衣原體、支原體及表皮葡萄球菌感染,固然淋病治愈,但上述微生物仍潛伏體內,使病情遷延難治。
2、一般情況下,患者會采用傳統(tǒng)的抗病毒類藥物及化學療法只是治標,不能治本。而使用抗干擾素等被動療法只能抑制病毒復制,不能徹底清除掉存在于血液組織細胞核中的病毒,停藥后極易復發(fā)。
3、性伴侶未同時治療很多患者對性伴侶隱瞞病史,特別是夫妻之間還繼續(xù)過性生活,使病菌傳染給對方,伴侶在不知情的情況下疏于治療。因此固然原患者進行了治療,但與性伴侶之間仍反復交叉感染,造成癥狀時好時壞。
4、少數(shù)康復患者體內神經細胞節(jié)內殘余有病毒變異珠,當生病、勞累等免疫力低下時,潛伏的病毒重新復活繁殖,沿神經軸返回皮膚黏膜引起新的淋病。也有一部分患者因不注意衛(wèi)生,對有病菌的衣褲、日用品未進行及時的消毒處理而被再次感染。
5、經綜合治療,淋病消退后,損傷處修復如初。但少數(shù)殘余的病毒發(fā)生變異,仍隱藏于神經細胞內,當患者免疫力下降,如生病、發(fā)熱、酗酒、勞累時,潛伏的病毒重新復活,開始繁殖,然后大量復制出新病毒,又沿神經軸返回皮膚黏膜,引起新的淋病,病灶逐漸擴大,從而出現(xiàn)淋病復發(fā)。
6、存在自身接種感染或再次感染的危險。如不注意平時的個人衛(wèi)生,沒有對患者沾有病菌的衣褲、日用品及時消毒處理,性伴沒有及時檢查治療很容易再次傳染上導致反復發(fā)作。
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