高血壓是如何危害心臟的
高血壓是如何危害心臟的
高血壓并發(fā)癥是心肌梗塞、腦出血、腦血栓形成、腎功能不全等，嚴(yán)重者可致死、致殘，輕則影響工作和生活質(zhì)量，給人們健康帶來嚴(yán)重的損害。下面學(xué)習(xí)啦小編和大家一起學(xué)習(xí)高血壓危害心臟。
高血壓危害心臟
1、動脈血管里面壓力過高，心臟排血的阻力就會增大，久而久之會逐漸引起心室壁的肥厚。心室壁增厚之后，其運(yùn)動會變的呆滯、不靈活、不協(xié)調(diào)，對心臟泵血功能造成影響，嚴(yán)重時可因心臟的舒張能力變差導(dǎo)致心衰(術(shù)語叫做舒張性心力衰竭或射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭)。
2、動脈里面壓力過高可以導(dǎo)致心腔內(nèi)壓力增高，久而久之會導(dǎo)致心房擴(kuò)張。心房擴(kuò)張后特別容易發(fā)生房顫，后者是一個很棘手的疾病，處理不好會導(dǎo)致心力衰竭或腦梗死。
3、高血壓最常見的危害是引起冠心病。動脈管腔內(nèi)血流的壓力長期增高，可以破壞動脈內(nèi)膜的完整性(可以簡單地理解為血管內(nèi)膜出現(xiàn)小破口)，于是血液中的膽固醇就會乘機(jī)進(jìn)入血管壁內(nèi)，并逐漸積累增多形成粥樣斑塊，斑塊逐漸增大就會導(dǎo)致冠狀動脈明顯狹窄，造成心肌缺血，這就是冠心病。冠狀動脈內(nèi)斑塊突然破裂會引起血栓，使其管腔閉塞，無法向心肌組織輸送新鮮血液，于是心肌缺血壞死，這就是心肌梗死。
常用高血壓降壓藥
1.鈣拮抗劑：氨氯地平、硝苯地平、非洛地平等;
2.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)：貝那普利、依托普利、卡托普利等;
3.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)：纈沙坦、厄貝沙坦、氯沙坦等;
4.利尿劑：氫氯噻嗪、吲達(dá)帕胺、呋塞米等;
5.β受體阻滯劑：美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛等;
6.固定低劑量復(fù)方制劑：復(fù)方利血平氨苯蝶啶、復(fù)方利血平、復(fù)方利血平氫氯噻嗪等;
7.中成藥：松齡血脈康、強(qiáng)力定眩、牛黃降壓丸、愈風(fēng)寧心片、珍菊降壓片、腦立清丸、還精煎、降壓沖劑、穩(wěn)壓膠囊等。
高血壓的發(fā)病的因素
1、細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙
近年來的研究發(fā)現(xiàn)，血管平滑肌是引起并承受高血壓的直接部位。并提示原發(fā)性高血壓發(fā)生的根本原因可能是細(xì)胞膜存在特異的生化缺陷及遺傳性離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，即可能為某一個或數(shù)個主要基因異常而造成膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)構(gòu)異常，經(jīng)一系列中間環(huán)節(jié)導(dǎo)致高血壓的發(fā)生。
這些中間環(huán)節(jié)包括鈉離子、鉀離子濃度的改變，鈉泵活性受抑制，細(xì)胞膜鈉離子、鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)的缺陷，也涉及細(xì)胞膜對鈣離子的通透性的改變。原發(fā)性高血壓患者可能存在細(xì)胞鈣離子內(nèi)流、貯存、外流間的不平衡，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加，影響血管平滑肌的生長、發(fā)育，增加血管張力而引起血壓升高。
2、神經(jīng)系統(tǒng)功能調(diào)節(jié)異常
血管系統(tǒng)有廣泛的交感神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮作用于心肌β受體，使心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，引起心輸出量增加;作用于α受體，使小動脈收縮，外周阻力增加，導(dǎo)致動脈血壓升高。
正常時交感神經(jīng)活性和循環(huán)系統(tǒng)對縮血管活性物質(zhì)的反應(yīng)呈反比關(guān)系，以達(dá)到自動調(diào)節(jié)血壓的目的。高血壓時，循環(huán)系統(tǒng)對縮血管活性物質(zhì)的反應(yīng)增高。腎素--血管緊張素系統(tǒng)是機(jī)體內(nèi)最重要的血壓控制系統(tǒng)，主要通過潴鈉作用致高血壓。了解患者的血漿腎素水平對高血壓的診斷和治療十分重要。
3、高胰島素血癥和原發(fā)性高血壓左室肥厚
高血壓左室肥厚患者發(fā)生心律失常、猝死、心肌缺血事件發(fā)生率較高血壓非左心室肥厚者明顯增高。近年的研究發(fā)現(xiàn)此類病人存在高胰島素血癥及胰島素敏感性降低，這種胰島素敏感性降低在高血壓的發(fā)生發(fā)展中起著十分有害的作用。
另外，高血壓性左心室肥厚引起的小血管病變及血液流變學(xué)的異常也可導(dǎo)致冠狀動脈儲備力下降。高血壓病人的左心室肥厚與高胰島素血癥對高血壓病人的冠狀動脈儲備力的影響甚至有相加作用。
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