糖皮質(zhì)激素藥物的作用
糖皮質(zhì)激素藥物是由腎上腺皮質(zhì)分泌的一類甾體激素，也可由化學(xué)方法人工合成，那么糖皮質(zhì)激素藥物的作用是什么呢?下面是學(xué)習(xí)啦小編為你整理的糖皮質(zhì)激素藥物的作用的相關(guān)內(nèi)容，希望對你有用!
糖皮質(zhì)激素藥物的作用
大劑量或高濃度時產(chǎn)生如下藥理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎癥均有效。在炎癥初期，GCS抑制毛細(xì)血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細(xì)胞的浸潤和吞噬，而減輕炎癥癥狀。在炎癥后期，抑制毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎癥后遺癥。但須注意，糖皮質(zhì)激素在抑制炎癥、減輕癥狀的同時，也降低了機體的防御功能，必須同時應(yīng)用足量有效的抗菌藥物，以防炎癥擴散和原有病情惡化。
抗炎作用機制：GCS擴散進入胞漿內(nèi)，并與GR—Hsp結(jié)合。同時Hsp被分離。GCS和GR復(fù)合物進入細(xì)胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結(jié)合，增加抗炎細(xì)胞因子基因轉(zhuǎn)錄，與nGRE結(jié)合。抑制致炎因子的基因轉(zhuǎn)錄，而產(chǎn)生抗炎作用。
1) 誘導(dǎo)抗炎因子的合成。
?、?誘導(dǎo)脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成。
?、?誘導(dǎo)ACE合成，促進緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。
⑶ 誘導(dǎo)炎癥蛋白質(zhì)的合成。而抑制白細(xì)胞炎癥蛋白酶的生成。
?、?誘導(dǎo)IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。
2)抑制炎性因子的合成。
⑴ 抑制ILs(IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8)及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成。
⑶ 基因轉(zhuǎn)錄水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表達(dá)。
3) 誘導(dǎo)炎性細(xì)胞的凋亡。
4) 收縮血管并抑制蛋白水解酶的釋放。
5) 抑制單核細(xì)胞、中性白細(xì)胞和MΦ向炎癥部們的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ對抗原的吞噬和處理;促進淋巴細(xì)胞的破壞和解體，促其移出血管而減少循環(huán)中淋巴細(xì)胞數(shù)量;小劑量時主要抑制細(xì)胞免疫;大劑量時抑制漿細(xì)胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) 抑制某些炎癥因子的產(chǎn)生，減輕全身炎癥反應(yīng)及組織損傷
2) 穩(wěn)定溶酶體膜，減心肌抑制因子(MDF)的生成，加強心肌收縮力。
3) 抗毒作用，GCS本身為應(yīng)激激素，可大大提高機體對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。但對細(xì)菌外毒素?zé)o效。
4)解熱作用：GCS可直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩(wěn)定溶酶體膜而減少內(nèi)熱原的釋放，而對嚴(yán)重感染，如敗血癥、腦膜炎等具有良好退熱和改善癥狀作用。
5)降低血管對某些縮血管活性物質(zhì)的敏感性，使微循環(huán)血流動力學(xué)恢復(fù)正常，改善休克。
4、 其它作用
1) 與造血系統(tǒng)：GCS刺激骨髓造血功能。使紅細(xì)胞、Hb、血小板增多，能使中性白細(xì)胞數(shù)量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜堿性細(xì)胞減少。對腎上腺皮質(zhì)功能亢進者?？墒沽馨徒M織萎縮。減少淋巴細(xì)胞數(shù)。但對腎上腺皮質(zhì)功能減退者。則促進淋巴組織增生而增加淋巴細(xì)胞數(shù)。
2)CNS: GCS興奮CNS。出現(xiàn)興奮、激動、失眠、欣快等，可誘發(fā)精神病和癲癇。
3)消化系統(tǒng)：GCS促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發(fā)或加重潰瘍病。
4)骨骼：長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素類藥物可引起骨質(zhì)疏松。
5)影響激素水平，特別是生長激素水平
[體內(nèi)過程]GCS口服注射均易吸收。藥物BPCR達(dá)90%，藥物在肝中代謝，主要為C4-5雙鍵還原為單鍵和C3酮基還原為羥基。而后與葡萄糖醛酸或硫酸結(jié)合經(jīng)尿排泄。值得注意的是，可的松和潑尼松需在肝進行氫化為氫化可的松和潑尼松龍(氫化潑尼松)后方能生效。故肝功低下時宜直接使用氫化可的松和氫化潑尼松。另外，肝藥酶誘導(dǎo)劑可加速GCS的代謝而減弱其作用。
5、抗毒作用
糖皮質(zhì)激素能提高機體對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受性，即有良好的退熱作用，又有明顯的緩解毒血癥的作用。但不能中和內(nèi)毒素，也不能破壞內(nèi)毒素，對外毒素亦無作用。
糖皮質(zhì)激素藥物的臨床應(yīng)用
1、替代療法
用于急慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全，垂體前葉功能減退和腎上腺次全切除術(shù)后的補充替代療法。
2、嚴(yán)重急性感染或炎癥
1)嚴(yán)重急性感染，對細(xì)菌性嚴(yán)重急性感染在應(yīng)用足量有效抗菌藥物的同時。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可緩解癥狀，幫助病人度過危險期。對病毒性感染，一般不用GCS，水痘和帶狀皰疹患者用后可加劇。但對重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙腦患者用后可緩解癥狀。
2) 防止炎癥后遺癥、對腦膜炎、心包炎、關(guān)節(jié)炎及燒傷等。用GCS后可減輕疤痕與粘連、減輕炎癥后遺癥。對虹膜炎、角膜炎、視網(wǎng)膜炎、除上述作用外，尚可產(chǎn)生消炎止痛作用。
支氣管哮喘是由單純氣道平滑肌功能性過度痙攣深化為種氣道慢性炎癥性疾病的理論。此種炎癥是由多種炎性細(xì)胞如肥細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞參與的。其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代謝，減少白三烯和列腺素的合成;促使小血管收縮，增高其內(nèi)皮的緊密度，減少血管滲漏;抑制炎癥細(xì)胞的定向移動;活化并提高呼吸道平滑肌β受體的反應(yīng)性;阻止細(xì)胞因子生成;抑制組胺酸脫羧酶，減少組胺的形成等。但不同激素使用療效差異有顯著性。通過以上對照結(jié)論表明甲強龍的顯效率高于對照組，臨床觀察引起水鈉潴留及下丘腦-垂體-腎上腺素軸(HPA)抑制等不良反應(yīng)輕。地塞米松雖在臨床廣泛應(yīng)用但起效慢，因在體內(nèi)由肝臟轉(zhuǎn)化為潑尼松后起效，且半衰期長對HPA抑制作用強而持久，對糖代謝的影響大。故兩者比較甲強龍因起效快、半衰期適中、抗炎作用強、療效顯著值得推廣使用
4、自身免疫性和過敏性疾病
1)自身免疫性疾?。篏CS對風(fēng)濕熱，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡等多種自身免疫病均可緩解癥狀。對器官移植術(shù)后應(yīng)用，可抑制排斥反應(yīng)。
2) 過敏性疾?。篏CS對蕁麻疹、枯草熱、過敏性鼻炎等過敏性疾病均可緩解癥狀。但不能根治。
5、治療休克：
對感染中毒性休克效果最好。其次為過敏性休克，對心原性休克和低血容量性休克也有效。
6、血液系統(tǒng)疾病：
對急性淋巴細(xì)胞性白血病療效較好。對再障、粒細(xì)胞減少、血小板減少癥、過敏性紫癜等也能明顯緩解，但需長期大劑量用藥。
7、 皮膚病：
對牛皮癬、濕疹、接觸性皮炎，可局部外用，但對天皰瘡和剝脫性皮炎等嚴(yán)重皮膚病則需全身給藥。
8、 惡性腫瘤：
惡性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
9、急性淋巴細(xì)胞白血病是常見的白血病之一
由糖皮質(zhì)激素組成的方案是臨床上常用的化療方案，但是應(yīng)用哪一種糖皮質(zhì)激素最好尚存爭議。有研究認(rèn)為應(yīng)用地塞米松的療效好于強的松，因能透過血腦屏障可以防治中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病防止白血病復(fù)發(fā)，其所治療的患者持續(xù)緩解時間延長。
糖皮質(zhì)激素藥物的療效
從科學(xué)的角度上講，任何呼吸疾病藥物都有針對性，不可能會針對所有病因。建議不要盲目求醫(yī)用藥、一定要去專業(yè)的醫(yī)院檢查、再一個是病因及分型不明確。沒有采取一個針對性的治療，不僅達(dá)不到預(yù)期的治療效果，反而促使病情加重惡化。
呼吸系統(tǒng)疾病是一種常見病、多發(fā)病，發(fā)病誘因由于主要是大氣污染、吸煙、人口老齡化及其他因素。
治療關(guān)鍵在于：與其他系統(tǒng)疾病一樣，周密詳細(xì)的病史和體格檢查是診斷呼吸系疾病的基礎(chǔ)，X線胸部檢查對肺部病變具有特殊的的重要作用。由于呼吸系疾病常為全身性疾病的一種表現(xiàn)，還應(yīng)結(jié)合常規(guī)化驗及其他特殊檢查結(jié)果，進行全面綜合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的診斷。進而針對性制定最適合患者的療法，從根源入手實施治療。建議及時到國家正規(guī)呼吸內(nèi)科接受科學(xué)系統(tǒng)化、規(guī)范化、多元化診療。
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