HIV病毒是怎么形成的(2)
HIV病毒的傳播方式
傳播途徑
HIV感染者是傳染源，曾從血液、精液、陰道分泌液、乳汁等分離得HIV。握手，擁抱，接吻，游泳，蚊蟲叮咬，共用餐具，咳嗽或打噴嚏，日常接觸等不會傳播。以下介紹主要三種傳播方式：
性接觸傳播
HIV存在于感染者精液和陰道分泌物中，性行為很容易造成細微的皮膚粘膜破損，病毒即可通過破損處進入血液而感染。無論是同性還是異性之間的性接觸都會導致艾滋病的傳播。艾滋病感染者的精液或陰道分泌物中有大量的病毒，在性活動的摩擦，很容易造成生殖器黏膜的細微破損，這時，病毒就會趁虛而入，進入未感染者的血液中。值得一提的是，由于直腸的腸壁較陰道壁更容易破損，所以肛門性交的危險性比陰道性交的危險性更大。
血液傳播
人體被輸入含有HIV的血液或血液制品、靜脈吸毒、移植感染者或病人的組織器官都有感染艾滋病的危險性。
母嬰傳播
感染了HIV的婦女在妊娠及分娩過程中，也可將病毒傳給胎兒，感染的產婦還可通過母乳喂養(yǎng)將病毒傳給吃奶的孩子。
致病機制
HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后，gp120構像改變使gp41暴露，同時gp120-CD4與靶細胞表面的趨化因子CXCR4或CXCR5結合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子復合物。gp41在其中起著橋的作用，利用自身的疏水作用介導病毒囊膜與細胞膜融合。最終造成細胞被破壞。其機制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用：
1.由于HIV包膜蛋白插入細胞或病毒出芽釋放導致細胞膜通透性增加，產生滲透性溶解。
2.受染細胞內CD-gp120復合物與細胞器(如高爾基氏體等)的膜融合，使之溶解，導致感染細胞迅速死亡。
3.HIV感染時未整合的DNA積累，或對細胞蛋白的抑制，導致HIV殺傷細胞作用。
4.HIV感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的CD4結合，在gp41作用下融合形成多核巨細胞而溶解死亡。
5.HIV感染細胞膜病毒抗原與特異性抗體結合，通過激活補體或介導ADCC效應將細胞裂解。
6.HIV誘導自身免疫，如gp41與T4細胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區(qū)，由抗gp41抗體可與這類淋巴細胞起交叉反應，導致細胞破壞。
7.細胞程序化死亡(programmed cell death )：在艾滋病發(fā)病時可激活細胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120與CD4受體結合;直接激活受感染的細胞凋亡。甚至感染HIV的T細胞表達的囊膜抗原也可啟動正常T細胞，通過細胞表面CD4分子交聯(lián)間接地引起凋亡CD+4細胞的大量破壞，結果造成以T4細胞缺損為中心的嚴重免疫缺陷，患者主要表現(xiàn)：外周淋巴細胞減少，T4/T8比例配置，對植物血凝素和某些抗原的反應消失，遲發(fā)型變態(tài)反應下降，NK細胞、巨噬細胞活性減弱，IL2、γ干擾素等細胞因子合成減少。病程早期由于B細胞處于多克隆活化狀態(tài)，患者血清中l(wèi)g水平往往增高，隨著疾病的進展，B細胞對各種抗原產生抗體的功能也直接和間接地受到影響。
艾滋病人由于免疫功能嚴重缺損，常合并嚴重的機會感染，常見的有細菌(鳥胞內分枝桿菌復合體，MAI)、原蟲(卡氏肺囊蟲、弓形體)、真菌(白色念珠菌、新型隱球菌)、病毒(巨細胞病毒、單純皰疹病毒，乙型肝炎病毒)，最后導致無法控制而死亡，另一些病例可發(fā)生Kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤。此外，感染單核巨噬細胞中HIV呈低度增殖，不引起病變，但損害其免疫功能，可將病毒傳播全身，引起間質肺炎和亞急性腦炎。
艾滋病病毒進入人體后，首先遭到巨噬細胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改變了巨噬細胞內某些部位的酸性環(huán)境，創(chuàng)造了適合其生存的條件，并隨即進入T-CD4淋巴細胞大量繁殖，最終使后一種免疫細胞遭到完全破壞。
HIV感染后可刺激機體生產囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗體和核心蛋白(P24)抗體。在HIV攜帶者、艾滋病病人血清中測出低水平的抗病毒中和抗體，其中艾滋病病人水平最低，HIV攜帶者最高，說明該抗體在體內有保護作用。但抗體不能與單核巨噬細胞內存留的病毒接觸，且HIV囊膜蛋白易發(fā)生抗原性變異，原有抗體失去作用，使中和抗體不能發(fā)揮應有的作用。在潛伏感染階段，HIV前病毒整合入宿主細胞基因組中，因此HIV不會被免疫系統(tǒng)所識別，所以單單依靠自身免疫功能無法將其清除。
HIV病毒對人體的損害
HIV不僅使人體的免疫系統(tǒng)難以抵御其侵害，而且給特效治療藥物和預防用疫苗的研制帶來困難。HIV直接侵犯人體的免疫系統(tǒng)，破壞人體的細胞免疫和體液免疫。它主要存在于感染者和病人的體液(如血液、精液、陰道分泌物、乳汁等)及多種器官中，它可通過含HIV的體液交換或器官移植而傳播。
侵蝕細胞
現(xiàn)已證實HIV是嗜T4淋巴細胞和嗜神經細胞的病毒。HIV由皮膚破口或粘膜進入人體血液，主要攻擊和破壞的靶細胞T4淋巴細胞(T4淋巴細胞在細胞免疫系統(tǒng)中起著中心調節(jié)作用，它能促進B細胞產生抗體)，便得T4細胞失去原有的正常免疫功能。當激活免疫反應的T4細胞幾乎全部被HIV消除，T4細胞抑制細胞在數量上巨增，相反病人體內T4細胞在數量上驟減，從而導致病人的免疫功能全部衰竭，為條件性感染創(chuàng)造了極為有利的條件。
HIV對神經細胞有親合力，能侵犯神經系統(tǒng)，引起腦組織的破壞，或者繼發(fā)條件性感染而致各種中樞神經系統(tǒng)的病變。
無視抗體
艾滋病病毒進入人體后，首先遭到巨噬細胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改變了巨噬細胞內某些部位的酸性環(huán)境，創(chuàng)造了適合其生存的條件，并隨即進入T-CD4淋巴細胞大量繁殖，最終使后一種免疫細胞遭到完全破壞。 HIV囊膜蛋白易發(fā)生抗原性變異，原有抗體失去作用，使中和抗體不能發(fā)揮應有的作用。在潛伏感染階段，HIV前病毒整合入宿主細胞基因組中，免疫會把HIV忽略不被免疫系統(tǒng)識別，自身免疫無法清除。
人體免疫系統(tǒng)具有壓制早期艾滋病病毒的能力。最近的研究表明，大多數新感染患者都會發(fā)展出中和抗體。這些抗體是附著在病毒之上的水滴狀血液蛋白，如果它們僅面對一個目標，它們就能允許患者作出自我防御。但問題是，艾滋病病毒具有變異的能力，其掩飾自身的本領足以使其逃避抗體的壓力，艾滋病病毒最終會瓦解免疫系統(tǒng)，使其耗竭。一些艾滋病病毒會使部分外層蛋白發(fā)生變異，變異后一種酶就有可能將一個糖分子附著其上，干擾抗體的攻擊。但這種“聚糖盾牌”現(xiàn)象并不能在所有病例中觀察到。其他病毒則會使中和抗體直接粘連的部分外層蛋白發(fā)生變異。
HIV-1會入侵名為T淋巴細胞的免疫系統(tǒng)細胞，“劫持”T淋巴細胞的“分子機器”從而制造更多HIV-1，最終摧毀宿主細胞——這導致被感染的人群更易受到其它致命疾病的影響。然而，T淋巴細胞也不是易被擊中的目標。在它們的反病毒防御系統(tǒng)里有一類名為APOBEC3s的蛋白質，后者具備阻止HIV-1自我復制的能力。然而，HIV-1也具備反防御機制——一種名為病毒體感染因子(Vif)的蛋白質，它能夠導致T淋巴細胞摧毀自己的APOBEC3s。
助發(fā)癌變
HIV和其它逆轉錄病毒一樣，當逆轉錄酶使病毒的RNA作為模板合成DNA而成前病毒DNA整合到宿主細胞的DNA中時，HIV帶有的致癌基因可使細胞發(fā)生癌性轉化，特別是在細胞免疫遭到破壞，喪失免疫監(jiān)視作用的情況下，細胞癌變更易發(fā)生。
奪取生命
艾滋病患者的存活時間長短與其被感染的亞型病毒種類有很大的關系。艾滋病患者的平均存活時間因被感染的亞型種類不同而有很大的差異，盡管這些研究對象被感染的病毒數量基本上是一樣的。A亞型病毒感染者的平均存活時間為8.8年，而D亞型病毒感染者的平均存活時間降至為6.9年，而D亞型和A亞型病毒的混合感染者的存活時間更短，平均只有5.8年。
預防HIV在人群中流行的措施
1) 廣泛的宣傳教育，讓公眾掌握HIV傳播途徑及預防方法等相關知識。
2) 對獻血人群進行HIV感染的篩查，確保血液及血液制品的安全
3) 進行安全性行為教育，推廣使用安全套，避免通過性途徑感染
4) 遠離毒品，對吸毒人群進行行為干預，避免共用注射器。
5) 對HIV血清陽性母親采取母嬰阻斷措施，即孕期抗病毒治療，擇期剖宮產，避免母乳喂養(yǎng)，采用人工喂養(yǎng)。
6) 加強醫(yī)療美容等場所的消毒隔離措施，日常生活中避免共用剃須刀、牙刷等
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