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      核內(nèi)EGFRVⅢ對膠質(zhì)瘤細胞系在缺氧條件下NF-KB表達影響論文

      時間: 謝樺657 分享

      核內(nèi)EGFRVⅢ對膠質(zhì)瘤細胞系在缺氧條件下NF-KB表達影響論文

        神經(jīng)膠質(zhì)瘤簡稱膠質(zhì)瘤,也稱為膠質(zhì)細胞瘤,是最常見的原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤,約占所有顱內(nèi)原發(fā)腫瘤的一半,廣義是指所有神經(jīng)上皮來源的腫瘤,狹義是指源于各類膠質(zhì)細胞的腫瘤。根據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)1999年的分類方案分為星形細胞瘤、少支膠質(zhì)瘤、室管膜瘤、混合性膠質(zhì)瘤、脈絡叢瘤、來源不肯定的神經(jīng)上皮組織瘤、神經(jīng)元及神經(jīng)元神經(jīng)膠質(zhì)混合瘤、松果體實質(zhì)腫瘤、胚胎性腫瘤、神經(jīng)母細胞瘤腫瘤。以下是學習啦小編今天為大家精心準備的:核內(nèi)EGFRVⅢ對膠質(zhì)瘤細胞系在缺氧條件下NF-KB表達影響相關(guān)論文。內(nèi)容僅供參考,歡迎閱讀!

        核內(nèi)EGFRVⅢ對膠質(zhì)瘤細胞系在缺氧條件下NF-KB表達影響全文如下:

        【摘要】目的:探討核內(nèi)EGFRVⅢ對膠質(zhì)瘤細胞系在缺氧條件下NF-KB表達的影響。方法:選取5周左右的大鼠50只,均為雄性,對所有大鼠的大腦皮層下接種C6細胞建立膠質(zhì)瘤大鼠動物模型,將所有大鼠模型隨機分成兩組對照組和觀察組,每組各25只,對觀察組大鼠模型皮下種植U87- EGFRVⅢ細胞懸浮液,對照組大鼠模型不作處理建成空白組,兩組大鼠都在缺氧條件下飼養(yǎng),采用蛋白印跡法檢測兩組大鼠的核因子(NF-кB)活性及表達情況。結(jié)果:經(jīng)過研究后發(fā)現(xiàn),觀察組大鼠模型的核因子(NF-кB)表達量明顯高于對照組大鼠模型,兩組大鼠模型在核因子(NF-кB)表達量上的差異有統(tǒng)計學意義,即p<0.05。結(jié)論:核內(nèi)EGFRVⅢ對膠質(zhì)瘤細胞系在缺氧條件下NF-KB表達有促進作用,核內(nèi)EGFRVⅢ可調(diào)控細胞內(nèi)基因的表達,其研究對膠質(zhì)瘤的治療有重要意義,EGFRVⅢ作為免疫治療和基因治療的新靶點正在被更多人關(guān)注,為膠質(zhì)瘤的靶向治療提供了重要基礎。

        【關(guān)鍵詞】EGFRVⅢ,膠質(zhì)瘤,缺氧,NF-KB,免疫熒光,表達

        1、一般資料和方法

        1.1一般資料 選取健康的5周左右雄性大鼠50只,體重在20.10±1.01g左右,所有大鼠均由當?shù)氐膶嶒瀯游镏行奶峁?,對所有大鼠建立膠質(zhì)瘤模型,使用材料為C6腦膠質(zhì)瘤細胞。將其隨機分成兩組,對照組和觀察組,每組各25只,所有大鼠均沒有消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)等系統(tǒng)性疾病,沒有重要臟器的損傷,所有大鼠在體重、模型建立程度、飼養(yǎng)方法及飼養(yǎng)食物上的差異沒有統(tǒng)計學意義即P>0.05。

        1.2方法 大鼠模型的建立,在建立模型前要進行一周左右的適應性飼養(yǎng),增加動物的體重,保持動物健康。

        2、結(jié)果
      經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn),觀察組大鼠模型中NF-кB活性明顯高于對照組大鼠模型,觀察組大鼠模型中NF-кB的表達量明顯高于對照組大鼠模型,兩組大鼠模型在NF-кB的表達量上的差異有統(tǒng)計學意義即p<0.05。采用蛋白印跡法對兩組大鼠模型NF-кB的表達情況進行檢測,統(tǒng)計學結(jié)果如下:

        3、討論

        在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的惡性腫瘤中,腦膠質(zhì)細胞瘤的發(fā)病率較高,患者的生存率低,預后差,所以對腦膠質(zhì)瘤的治療在神經(jīng)外科是難點,隨著靶向治療的發(fā)展【2】,尋找新的治療靶點在膠質(zhì)瘤的治療中是一種新方法,表皮生長因子的Ⅲ型突變體是一種腫瘤標志物,在腦腫瘤中發(fā)現(xiàn)較早,現(xiàn)在關(guān)于利用EGFRVⅢ作為靶向治療的靶點被越來越多的人關(guān)注。

        參考文獻:

        [1] 伍錫棟,譚燕,梁惠玉等,針對U87-EGFRVⅢ細胞的適配子對膠質(zhì)瘤荷瘤鼠的抑瘤作用[J],華南國防醫(yī)學雜志,2013,27(6):372-375.

        [2] HWANG Y, CHUMBALKAR V, LATHA K, et al. Forced dimerization increases the activity of △EGFR/EGFR vⅢ and enhances its on cogenicity[J]. Mol Cancer Res, 2011, 9(9):1199-1208.

        [3] 張慶麗,石必之,蔣華,等. EGFRv 特異性單鏈抗體的制備及靶向性

        [4]中國腫瘤生物治療雜志,2011,18(1):11-16.

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