我們現在的生活，水平有了很大提高，但是痛風的發(fā)病率也是比較高的。為什么會引發(fā)痛風呢?早期痛風的癥狀表現有哪些?下面就是學習啦小編給大家整理的痛風癥狀的早期表現，希望大家喜歡。

　　痛風的形成原因

　　1.原發(fā)性痛風

　　(1)遺傳因素臨床所見，痛風有明顯的家族遺傳傾向，痛風患者親屬合并無癥狀高尿酸血癥的檢出率明顯高于非痛風患者。痛風與其他具有遺傳傾向的代謝性疾病(肥胖、高血壓、高脂血癥、糖尿病等)關系密切。已查明導致尿酸生成過多的嘌呤代謝中，引起酶的活性改變有酶基因突變的遺傳基礎。

　　(2)環(huán)境因素暴飲暴食、酗酒、食入富含嘌呤食物過多是痛風性關節(jié)炎急性發(fā)作的常見原因。社會經濟狀況的改善，肥胖、高血壓等代謝疾病患病率增加，也使痛風的患病率增加。

　　2.繼發(fā)性痛風

　　(1)引起體內尿酸生成過多的病因如白血病、淋巴瘤進展期，尤其是化療后，真性紅細胞計數增多癥等。嚴重外傷、擠壓傷、大手術后。

　　(2)引起腎臟尿酸排出減少的病因如重癥高血壓、子癇致腎血流量減少，影響尿酸的濾過;任何原因引起的腎功能衰竭;先天性腎小管功能異常、范可綜合征、巴特綜合征等;影響腎小管分泌尿酸的代謝異常，如乙醇中毒、饑餓過度、酮癥酸中毒、乳酸酸中毒等可引起血液中有機酸含量增多，抑制腎小管尿酸的分泌;一些藥物可引起高尿酸血癥，如乙胺丁醇。

　　(3)影響血液尿酸濃度變化的因素長期用利尿劑治療、重度腎前性脫水，使血液濃縮、增加血液尿酸濃度。

　　痛風的常見癥狀

　　一、急性發(fā)作期的痛風的癥狀

　　急性發(fā)作期的痛風的癥狀，發(fā)作時間通常是下半夜。該階段的痛風癥狀表現為腳踝關節(jié)或腳趾，手臂、手指關節(jié)處疼痛、腫脹、發(fā)紅，伴有強烈疼痛。使用顯微鏡觀測，會發(fā)現患處組織內有松針狀尿酸鹽沉淀。就是尿酸鹽沉淀引起的強烈疼痛。

　　二、間歇期的痛風病

　　間歇期的痛風病，該階段的痛風的表現主要是血尿酸濃度偏高。所謂的間歇期是指痛風兩次發(fā)病的間隔期，一般為幾個月至一年。如果沒有采納降尿酸的方法，發(fā)作會頻繁，痛感加重，病程延長。

　　三、慢性期的痛風病

　　該階段的痛風的癥狀主要表現是存在痛風石，慢性關節(jié)炎、尿酸結石和痛風性腎炎及并發(fā)癥。此時痛風頻繁發(fā)作，身體部位開始出現痛風石，隨著時間的延長痛風石逐步變大。

　　痛風的4大危害

　　危害一：關節(jié)畸形

　　尿酸鹽結晶沉積于關節(jié)，誘發(fā)關節(jié)急性炎癥，若關節(jié)炎得不到及時有效的治療而反復發(fā)作進入了慢性期，則可引起骨質侵蝕、缺損及周圍組織纖維化，痛風石形成，關節(jié)發(fā)生僵硬變形，導致生活自理能力的喪失。

　　危害二：腎臟損傷

　　40%的痛風患者伴有腎臟損害，是僅次于關節(jié)的常見損害。尿酸鹽沉積于腎臟引發(fā)痛風腎，可造成腎臟的急慢性損傷，引發(fā)慢性腎功能不全或急性腎衰竭，甚者出現尿毒癥，行腎臟透析或腎移植等，產生了額外的高昂治療費用。另外，尿酸性結石可阻塞輸尿管引發(fā)腎絞痛、血尿等等。

　　危害三：心腦血管疾病的“催化劑”

　　研究表明，高尿酸血癥可損傷血管內皮細胞，促進血小板活化、粘附，進而促進動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展，誘發(fā)和加重心腦血管疾病。血尿酸水平與血壓相關，血尿酸水平越高，高血壓的程度越重。尿酸鹽沉積于小動脈壁，損傷動脈內膜，可誘發(fā)和加重高血壓。

　　危害四：糖尿病的“難兄難弟”

　　糖、脂、尿酸代謝本身關系密切、互相影響，高尿酸血癥、高脂血癥、糖尿病同屬于代謝綜合征的組分，這幾種疾病是關系親密的難兄難弟，也同是心腦血管疾病的危險因素。尿酸鹽沉積于胰腺可損傷胰島β細胞，誘發(fā)和加重糖尿病的發(fā)生和發(fā)展。研究表明，高尿酸血癥可加速2型糖尿病患者腎臟病變的發(fā)生和發(fā)展，且血尿酸水平升高是2型糖尿病患者中風的前兆。

　　痛風的危害發(fā)展到最后往往是患者多種惡疾纏身，嚴重影響了個人的生活質量和壽命長短，也給家人和社會帶來了巨大的負擔?！饵S帝內經》有言“上工不治已病治未病”，提出“治未病”的理念，倡導“無病先防，既病防變”。了解痛風的危害，希望您及早預防，把疾病扼殺在萌芽狀態(tài)，避免種種并發(fā)癥的出現。

　　有效治療痛風的方法

　　1.止痛、減少組織炎癥反應

　　(1)秋水仙堿為秋水仙球莖中提取的一種生物堿，有阻止細胞有絲分裂的作用，可抑制炎性細胞的趨化和減少炎癥因子釋放，對于急性發(fā)作的痛風關節(jié)炎具有獨特的抗炎消腫效用，可在短短數小時內緩解癥狀。

　　(2)非甾體抗炎藥該類藥物目前品種較多，不僅可口服亦可局部外用或納肛。主要通過抑制組織對尿酸沉積的炎性反應減輕痛風急性關節(jié)炎發(fā)作時的局部軟組織紅腫、熱痛及全身反應，對血清尿酸水平多無影響。

　　(3)腎上腺糖皮質激素在急性痛風關節(jié)炎發(fā)作癥狀特別嚴重，或對秋水仙堿不耐受者，可用中小劑量潑尼松、地塞米松，以減輕組織的炎性反應。

　　2.降低血尿酸藥

　　(1)丙磺舒該藥可抑制腎小管對尿酸鹽的再吸收，從而增加尿酸從腎臟的排出，適用于血尿酸高，尿尿酸排量<3.6mmol/d(<600mg/d)的痛風患者。

　　(2)亞磺酸匹拉宗為保泰松的衍生物，可抑制腎小管對尿酸鹽的再吸收，比丙磺舒作用強。國外報道，長期服用對消除痛風結石效果顯著，可適用于對丙磺舒過敏的痛風患者。

　　(3)苯溴馬隆(痛風利仙)為苯丙呋喃類衍生物，通過抑制近端腎小管對尿酸的重吸收而促進尿酸的排泄，不阻撓嘌呤核苷酸的代謝。主要通過胃腸道排出(肝內代謝，膽汁排出)，適用于尿尿酸排量<3.6mmol/d的痛風患者，也可用于肌苷輕度升高的早期腎功能不全的痛風患者。

　　(4)別嘌呤醇為黃嘌呤氧化酶抑制劑，可抑制次黃嘌呤轉變?yōu)辄S嘌呤再轉為尿酸，從而減少了尿酸的合成。適用于自身尿酸生成過多的原發(fā)或繼發(fā)痛風患者。

　　(5)碳酸氫鈉為體內酸堿度調節(jié)劑，適用于尿pH<6.0的痛風患者，以升高尿pH到6.0～6.6之間，使尿液中的尿酸絕大多數處于游離狀態(tài)，易于隨尿排出體外。尤其在急性痛風性腎病，顯著高尿酸血癥或服用促進尿酸排泄藥物時，需配用碳酸氫鈉，以防腎小管內尿酸鹽結石的形成。用藥劑量取決于尿pH值的情況，并根據尿pH值的變化調整用量，保持尿pH在6.5左右。

　　在應用降尿酸藥物時，需注意短期內血尿酸下降幅度不宜過大，以免導致血尿酸濃度與組織內尿酸濃度差明顯增大，誘發(fā)痛風關節(jié)炎再次急性發(fā)作?？赏瑫r合用秋水仙堿或非甾體抗炎藥，防止關節(jié)炎急性發(fā)作。

　　3.并發(fā)癥的治療

　　(1)痛風石痛風石的治療主要基于飲食治療及應用降尿酸藥物，可聯用促尿酸排出劑和別嘌呤醇，長期堅持，并保持尿pH在6.5左右，防止腎內痛風石的再形成。成功的控制血尿酸水平，可使部分患者痛風石逐漸縮小，甚至完全消失，部分患者病情不再加重。皮下痛風石破潰需注意加用抗生素，防止繼發(fā)感染。

　　(2)慢性痛風性關節(jié)炎治療以控制血尿酸濃度，促進體內沉積的尿酸鹽排出為原則。在飲食治療及多飲水、堿化尿液的基礎上，根據血尿酸水平選擇降尿酸藥物。保護受累的關節(jié)不受意外損害，適當進行功能鍛煉，避免關節(jié)變形和強直。

　　(3)痛風性腎病的冶療仍以低嘌呤膳食及多飲水、堿化尿液為基礎治療。降低尿酸不宜選用促尿酸從腎臟排出的藥物，首選別嘌呤醇。腎結石過大造成尿路梗阻者，宜手術治療。保持尿道通暢，減少上尿路、腎臟的病變。合并腎盂腎炎和尿道炎者，宜選用適當抗生素及時控制感染。腎臟病變到腎功能衰竭、尿毒癥期者，與一般腎功能衰竭處理相同。

　　4.飲食治療

　　飲食治療目的：減少嘌呤的攝入，提供合理膳食，促進尿酸排出。

　　(1)低嘌呤飲食為減少體內尿酸來源，痛風患者每日蛋白質供給量為1.5g/kg體重，每日食入嘌呤含量100～150毫克，可進食谷類、蔬菜、水果、雞蛋、牛奶和適量植物油，不食用富含嘌呤的食物，如野味、動物內臟、鵝肉、海魚、肉禽、貝殼、魚及魚湯、香菇、龍須菜、菠菜、菜花、芹菜、青葉菜、扁豆、豌豆等。痛風間歇期，血尿酸控制好者可食少許肉類。

　　(2)多飲水以清水為主，飲水量以保證每日尿量>2升為宜。

　　
看過“痛風癥狀的早期表現有什么”的人還看了：

1.痛風是怎樣形成的

2.什么原因會引起痛風

3.什么原因引起痛風

4.痛風如何治

5.痛風是什么原因引起的