糖皮質(zhì)激素是由腎上腺皮質(zhì)分泌的一類甾體激素，具有調(diào)節(jié)糖、脂肪、和蛋白質(zhì)的生物合成和代謝的作用，那么糖皮質(zhì)激素的主要不良反應(yīng)有哪些呢?下面是學(xué)習(xí)啦小編為你整理的糖皮質(zhì)激素的主要不良反應(yīng)有哪些的相關(guān)內(nèi)容，希望對你有用!

　　糖皮質(zhì)激素的主要不良反應(yīng)

　　1、 長期大量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)。

　　1) 皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合征。滿月臉、水牛背、高血壓、多毛、糖尿、皮膚變薄等。為GCS使代謝紊亂所致。

　　2) 誘發(fā)或加重感染。主要原因為激素降低機(jī)體對病原微生物的抵抗力。

　　3) 誘發(fā)或加重潰瘍病。

　　4) 誘發(fā)高血壓和動脈硬化。

　　5) 骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合延緩。

　　6)誘發(fā)精神病和癲癇。

　　7)抑制兒童生長發(fā)育。

　　8)其他：負(fù)氮平衡，食欲增加，低血鈣，高血糖傾向，消化性潰爛，欣快。

　　9)股骨頭壞死(在非典治療中，北京登記在案的有300名患者，因在非典治療中大量使用糖皮質(zhì)激素而從此喪失

　　勞動能力)。

　　2、 停藥反應(yīng)

　　1) 腎上腺皮質(zhì)萎縮或功能不全。長期用藥者減量過快或突然停藥，可引起腎上腺皮質(zhì)功能不全。

　　當(dāng)久用GCS后，可致皮質(zhì)萎縮。突然停藥后，如遇到應(yīng)激狀態(tài)，可因體內(nèi)缺乏GCS而引發(fā)腎上腺危象發(fā)生。

　　2) 反跳現(xiàn)象與停藥癥狀。

　　糖皮質(zhì)激素的抗炎作用

　　糖皮質(zhì)激素是由腎上腺皮質(zhì)分泌的一類甾體激素，具有調(diào)節(jié)糖、脂肪、和蛋白質(zhì)的生物合成和代謝的作用，還具有抗炎作用，稱其為“糖皮質(zhì)激素”是因為其調(diào)節(jié)糖類代謝的活性最早為人們所認(rèn)識。

　　目前糖皮質(zhì)激素這個概念不僅包括具有上述特征和活性的內(nèi)源性物質(zhì)，還包括很多經(jīng)過結(jié)構(gòu)優(yōu)化的具有類似結(jié)構(gòu)和活性的人工合成藥物，目前糖皮質(zhì)激素類藥物是臨床應(yīng)用較多的一類藥物。

　　糖皮質(zhì)激素類藥物根據(jù)其血漿半衰期分短、中、長效三類。血漿半衰期是指藥物的血漿濃度下降一半的時間，其長短在多數(shù)情況下與血漿濃度無關(guān)，它反映藥物在體內(nèi)的排泄、生物轉(zhuǎn)化及儲存的速度。生物半衰期是指藥物下降一半的時間。一般講血漿半衰期和生物半衰期呈正相關(guān)關(guān)系。短效激素包括：氫化可的松、可的松。中效激素包括：強(qiáng)的松、強(qiáng)的松龍、甲基強(qiáng)的松龍、去炎松。長效激素包括：地塞米松、倍他米松等藥。

　　GCS在劑量和濃度不同時產(chǎn)生的作用不同;不僅有量的差別，而且有質(zhì)的差別。

　　1、抗炎作用：GCS有快速、強(qiáng)大而非特異性的抗炎作用。對各種炎癥均有效。在炎癥初期，GCS抑制毛細(xì)血管擴(kuò)張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細(xì)胞的浸潤和吞噬，而減輕炎癥癥狀。在炎癥后期，抑制毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎癥后遺癥。但須注意，必須同時應(yīng)用足量有效的抗菌藥物，以防炎癥擴(kuò)散和原有病情惡化。

　　抗炎作用機(jī)制：GCS擴(kuò)散進(jìn)入胞漿內(nèi)，并與GR—Hsp結(jié)合。同時Hsp被分離。GCS和GR復(fù)合物進(jìn)入細(xì)胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結(jié)，增加抗炎細(xì)胞因子基因轉(zhuǎn)錄，與nGRE結(jié)合。抑制致炎因子的基因轉(zhuǎn)錄，而產(chǎn)生抗炎作用。

　　1)誘導(dǎo)抗炎因子的合成。

　　(1)誘導(dǎo)脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成。

　　(2)誘導(dǎo)ACE合成，促進(jìn)緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。

　　(3)誘導(dǎo)炎癥蛋白質(zhì)的合成。而抑制白細(xì)胞炎癥蛋白酶的生成。

　　(4)誘導(dǎo)IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。

　　2)抑制炎性因子的合成。

　　(1)抑制ILs(IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8)及TNFα.GM-CSF的合成分泌。

　　(2)抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成。

　　(3)基因轉(zhuǎn)錄水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表達(dá)。

　　3)誘導(dǎo)炎性細(xì)胞的凋亡。

　　4)收縮血管并抑制蛋白水解酶的釋放。

　　5)抑制單核細(xì)胞、中性白細(xì)胞和MΦ向炎癥部們的募集和吞噬功能。

　　糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用

　　1、替代療法：用于急慢性腎上腺皮質(zhì)功不全，垂體前葉功能減退和腎上腺次全切除術(shù)后的補(bǔ)充替代療法。

　　2、嚴(yán)重急性感染或炎癥。

　　1)嚴(yán)重急性感染，對細(xì)菌性嚴(yán)重急性感染在應(yīng)用足量有效抗菌藥物的同時。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可緩解癥狀，幫助病人度過危險期。對病毒性感染，一般不用GCS，水痘和帶狀皰疹患者用后可加劇。但對重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙腦患者用后可緩解癥狀。

　　2)防止炎癥后遺癥、對腦膜炎、心包炎、關(guān)節(jié)炎及燒傷等。用GCS后可減輕疤痕與粘連、減輕炎癥后遺癥。對虹膜炎、角膜炎、視網(wǎng)膜炎、除上述作用外，尚可產(chǎn)生消炎止痛作用。

　　3、自身免疫性和過敏性疾病

　　1)自身免疫性疾?。篏CS對風(fēng)濕熱，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡等多種自身免疫病均可緩解癥狀。對器官移植術(shù)后應(yīng)用，可抑制排斥反應(yīng)。

　　2)過敏性疾?。篏CS對蕁麻疹、枯草熱、過敏性鼻炎等過敏性疾病均可緩解癥狀。但不能根治。

　　4、治療休克：對感染中毒性休克效果最好。其次為過敏性休克，對心原性休克和低血容量性休克也有效。

　　5、血液系統(tǒng)疾病：對急性淋巴細(xì)胞性白血病療效較好。對再障、粒細(xì)胞減少、血小板減少癥、過敏性紫癜等也能明顯緩解，但需長期大劑量用藥。

　　6、 皮膚病：對牛皮癬、濕疹、接觸性皮炎，可局部外用，但對天皰瘡和剝脫性皮炎等嚴(yán)重皮膚病則需全身給藥。

　　7、 惡性腫瘤：惡性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。

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