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      藥物性肝損傷的原因有哪些

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        在藥物的使用過程中,除了治病,同時也會對身體帶來損傷,肝作為最大的排毒器官,在用藥的同時,要謹防因為藥物過量而導(dǎo)致肝損傷,那么藥物性肝損傷的原因有哪些你知道嗎?下面是學(xué)習(xí)啦小編為你整理的藥物性肝損傷的原因有哪些的相關(guān)內(nèi)容,希望對你有用!

        藥物性肝損傷的原因

        要了解藥物致肝損傷的機制,首先需了解藥物在肝臟中的代謝特點。通常經(jīng)消化道吸收的藥物,經(jīng)過門靜脈進入肝臟。肝臟是藥物聚集、轉(zhuǎn)化、代謝的重要器官,大多數(shù)藥物在肝內(nèi)的代謝過程包括轉(zhuǎn)化與結(jié)合兩個時相即Ⅰ相代謝及Ⅱ相代謝。Ⅰ相代謝反應(yīng)主要包括氧化、還原和水解反應(yīng),藥物經(jīng)過此相反應(yīng)后極性增高,即水溶性增大,易于排出體外,參與Ⅰ相代謝的酶主要是細胞色素P450(CYP);Ⅱ相代謝反應(yīng)主要為結(jié)合反應(yīng),經(jīng)過此相反應(yīng)后,藥物可與葡萄糖醛酸、甲基、硫基、甘氨酸等基團結(jié)合,形成極性更強的物質(zhì),通過膽汁或尿液排出體外。有些藥物僅需Ⅰ相代謝,有些藥物則需要Ⅰ相及Ⅱ相代謝才能完成。肝臟中Ⅰ相及Ⅱ相代謝酶的基因在人群中具有為多態(tài)性,因此,不同個體對藥物的耐受性及敏感性也有很大差異。在有些個體,有些藥物在此代謝過程中會產(chǎn)生有毒或致癌的物質(zhì),進一步造成肝損傷,或原本不具抗原性的藥物,在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化后形成具有抗原性的代謝產(chǎn)物,引起免疫性肝損傷。

        藥物主要通過兩種機制來造成肝損傷:

       ?、?藥物及其中間代謝產(chǎn)物對肝臟的直接毒性作用:

        藥物經(jīng)CYP代謝產(chǎn)生的親電子基、自由基等活性代謝產(chǎn)物,通常與谷胱甘肽(GSH)結(jié)臺而解毒.并不產(chǎn)生肝損傷。但過量服藥或遺傳性藥物代謝異常時,親電子基、自由基等活性代謝產(chǎn)物大量生成,耗竭了肝內(nèi)的GSH,并且通過與細胞膜磷脂質(zhì)的不飽和脂肪酸結(jié)臺發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。造成膜的損害、鈣-ATP的自穩(wěn)性受到破壞,使線粒體損傷、肝細胞壞死;親電子基團還可通過與肝細胞蛋白半胱氨酸殘基的琉基、賴氨酸殘基的氨基等親核基團共價結(jié)合,致肌動蛋白凝聚而細胞骨架破壞,使細胞膜失去其化學(xué)及生理特性而產(chǎn)生細胞壞死。藥物及其代謝產(chǎn)物亦可干擾細胞代謝的某個環(huán)節(jié),影響蛋白的合成或膽汁酸的正常分泌,使肝細胞損傷或/和膽汁淤積。這類藥物性肝損傷是劑量依賴性的、可以預(yù)測的,并在動物身上可以復(fù)制出來。

       ?、跈C體對藥物的特異質(zhì)反應(yīng)(idiosyncracy),包括過敏性(免疫特異質(zhì))及代謝性(代謝特異質(zhì))。前者主要是由于藥物或其活性代謝產(chǎn)物作為半抗原,與內(nèi)源性蛋白質(zhì)結(jié)合形成具有免疫原的自身抗體,可誘導(dǎo)肝細胞死亡或被破壞;這種免疫原還可以被CD4+細胞識別,誘導(dǎo)產(chǎn)生一些細胞因子,進一步激活CD8+T細胞,引起Fas或穿孔素介導(dǎo)的肝細胞凋亡、細胞損傷。后者主要與個體藥物代謝酶遺傳多態(tài)性,出現(xiàn)對藥物代謝能力降低,使藥物原型或/和中間代謝產(chǎn)物蓄積,產(chǎn)生對肝細胞的毒性。機體對藥物的特異質(zhì)反應(yīng)所誘導(dǎo)的DILI與用藥劑量和療程無相關(guān)性,此種肝臟損傷僅發(fā)生在個別或少數(shù)人身上,對大多數(shù)人是安全的,是不可預(yù)測的,在實驗動物模型上也常無法復(fù)制出來。

        藥物性肝損傷的預(yù)防

        1、嚴格掌握治療的適應(yīng)癥和禁忌癥,嚴格按照劑量和療程服用。例如成人服用對乙酰氨基酚24小時內(nèi)的劑量不應(yīng)超過2克,用于解熱連續(xù)使用不得超過3天,超過此量易導(dǎo)致患者出現(xiàn)黃疸、急性中毒性肝壞死,嚴重者可致昏迷甚至死亡。

        2、肝功能不全患者用藥應(yīng)使用對肝臟影響小或經(jīng)腎臟排泄的藥物,用前查看藥品說明書[不良反應(yīng)]、[注意事項]、[禁忌]等項目中是否有肝功能異常慎用的 提示,必要時建議更換藥品。例如此類患者合并風(fēng)濕心臟病、心功能不全應(yīng)用強心藥時,不宜用洋地黃毒苷,宜用地高辛;因為前者易導(dǎo)致蓄積中毒,劑量難于掌握;后者主要經(jīng)腎臟排泄,不易產(chǎn)生蓄積中毒。

        3、患者需聯(lián)合用藥時,種類不宜過多,避免因藥物之間的相互作用加重肝毒性。例如別嘌醇與巰基嘌呤合用可增加藥物的肝毒性,導(dǎo)致患者死亡。服用傷肝藥物期間不宜飲酒,因乙醇也可加重藥物的肝毒性。

        4、長期服傷肝藥物者應(yīng)注意觀察是否出現(xiàn)不良反應(yīng),定期檢查肝功能,出現(xiàn)異常立即停藥,及時咨詢醫(yī)生更換藥品,并配合保肝藥物的治療。

        藥物性肝損傷的治療

        治療原則包括立即停用有關(guān)或可疑藥物(治療關(guān)鍵)、促進致肝損藥物清除和應(yīng)用解毒劑、應(yīng)用肝細胞保護劑、治療肝功能衰竭。

       ?、帕⒓赐K帲阂坏┐_診或懷疑與藥有關(guān),應(yīng)立即停用一切可疑的損肝藥物,多數(shù)病例在停藥后能恢復(fù)。

        ⑵支持治療:

       ?、僮⒁庑菹ⅲ瑢χ匕Y患者應(yīng)絕對臥床休息。

       ?、谘a充足量熱量、足量的蛋白質(zhì)、多種維生素如維生素C、E、B等以利肝細胞修復(fù)和再生。

       ?、墙舛局委煟杭毙灾卸镜幕颊呖刹扇∠次?、導(dǎo)瀉、活性炭吸附等措施消除胃腸殘留的藥物,采用血液透析、腹腔透析、血液灌流、血漿置換等方法快速去除體內(nèi)的藥物;解毒劑的應(yīng)用:包括非特異性如谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸、硫代硫酸納、甾體類激素、UDCA 、S-腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰膽堿等及特異性螯合劑如二巰丙醇、青霉胺、 巰丁二 酸、巰乙胺、依地酸鈣鈉等。

        ⑷抗炎保肝治療:根據(jù)患者的臨床情況可適當選擇抗炎保肝藥物治療,包括以抗炎保肝為主的甘草酸制劑類、水飛薊素類、抗自由基損傷為主的硫普羅寧、還原型谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸、保護肝細胞膜為主的多烯磷脂酰膽堿 、促進肝細胞代謝:腺苷蛋氨酸、葡醛內(nèi)酯、復(fù)合輔酶、門冬氨酸鉀鎂、促進肝細胞修復(fù)、再生的促肝細胞生長因子、促進膽紅素及膽汁酸代謝的腺苷蛋氨酸、門冬氨酸鉀鎂、熊去氧膽酸等。一些中藥制劑如護肝寧、護肝片、雙環(huán)醇、、五酯膠囊等也可選擇。癥狀嚴重者、重度黃疸在沒有禁忌癥的情況下可短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。原則上要盡可能的精簡用藥。

       ?、筛嗡ソ叩闹委煟喊?a href='http://lpo831.com/yangsheng/nake/' target='_blank'>內(nèi)科支持治療、必要時可考慮人工肝支持療法。對病情嚴重,進展較快者,肝移植可能是唯一有效的治療措施。


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