高血壓是老年常見疾病之一，隨著人均壽命的延長，老年人日益增多，老年高血壓患者也相繼增多。那么，老年人高血壓的原因是什么?下面就由學習啦小編告訴大家老年人高血壓的原因吧!

　　老年人高血壓的原因

　　(一)發(fā)病原因

　　老年高血壓一部分是由老年前期高血壓延續(xù)而來，大部分是由于大動脈內(nèi)膜和中層變性，膠原、彈性蛋白、脂質(zhì)和鈣質(zhì)含量增加，導(dǎo)致動脈彈性減退，順應(yīng)性下降而致。老年人的血壓升高已不再被認為是增齡過程中的自然生理改變，年齡的增長并不伴有血壓的顯著升高，而社會因素，包括環(huán)境因素、膳食、精神緊張、吸煙、肥胖、過量飲酒等則可能造成老年人血壓升高。

　　(二)發(fā)病機制

　　1.發(fā)病機制 老年高血壓病的發(fā)病機制未完全闡明，目前認為是在各種因素的影響下，致使血壓的調(diào)節(jié)功能失調(diào)而產(chǎn)生。

　　(1)血壓的調(diào)節(jié)：正常血壓的調(diào)節(jié)是一復(fù)雜的過程，主要取決于心排血量和外周阻力。

　　平均動脈壓=心排血量×總外周阻力

　　心排血量本身受各種因素的影響，細胞外液容量(隨鈉攝入量、腎功能、鹽皮質(zhì)激素分泌狀況等而變化)，心率和心肌收縮性等。

　　總外周阻力受以下因素影響，交感神經(jīng)系統(tǒng)的α受體(使血管收縮)和β受體(使血管擴張);血管緊張素，兒茶酚胺(均使血管收縮);前列腺素，緩激肽(均使血管擴張)。

　　此外還有自身調(diào)節(jié)機制，對血壓的調(diào)節(jié)和對高血壓的維持，可以起著重要作用。

　?、偃萘?、壓力調(diào)節(jié)機制：當血壓下降時，鈉與水發(fā)生潴留，直到血容量增加和血壓回升為止，如血壓升高，則鈉和水排出增加，使血容量縮減，心排血量減少，血壓恢復(fù)正常。

　?、诳刂凭植垦鞯淖陨碚{(diào)節(jié)機制：當心排血量增加時，血壓升高，從而刺激壓力感受器，反射性引起外周血管擴張，心肌收縮力減弱，從而防止血壓過度升高。然而，壓力感受器作用逐漸消失，使小動脈反而收縮，外周阻力增加，這一過程的機制不清楚，但它使局部血流不至過多。最后，雖然心排血量已恢復(fù)正常，但外周阻力仍保持增加，使血壓持續(xù)地升高。

　　(2)大動脈硬化與老年高血壓：目前許多研究和調(diào)查均顯示大動脈硬化——粥樣硬化是老年高血壓發(fā)病機制中最主要的因素。這也是老年高血壓發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)不同于中、青年高血壓的主要區(qū)別之一。正常年輕人大動脈彈性好，動脈壁結(jié)構(gòu)及內(nèi)皮功能正常，血管的舒張、收縮功能協(xié)調(diào)很好，能維持正常的血壓水平，但這種維持正常血壓的效應(yīng)隨著年齡增加、大動脈硬化而逐漸喪失。老年人的大動脈病理改變導(dǎo)致大動脈僵硬、彈性減低，出現(xiàn)以收縮壓為主的升高。在衰老的進展中，心排出量維持不變或下降，器官萎縮、細胞凋亡使外周血管床稀疏，引起外周阻力增加，會導(dǎo)致平均血壓升高;而大動脈硬化會導(dǎo)致脈壓增加。就任何個體而言，如果動脈硬化占優(yōu)勢，則舒張壓會相對較低;反之，如外周阻力升高占優(yōu)勢，則舒張壓會相對較高。據(jù)統(tǒng)計60歲以上者高血壓患者半數(shù)是單純收縮期高血壓，這進一步證實大動脈硬化在老年高血壓發(fā)病中起的重要作用。

　　目前國際上對動脈硬化的問題開始重視，研究者把注意力從舒張壓、外周阻力轉(zhuǎn)移到大動脈彈性及動脈硬化上。隨著老齡人口的不斷增加，對動脈硬化的研究將形成新的熱點。

　　(3)血管內(nèi)皮功能異常與老年高血壓：人們對于血管內(nèi)皮功能的傳統(tǒng)認識，僅僅在于作為血液與血管壁組織間的屏障，作為半透膜調(diào)節(jié)血管內(nèi)外的物質(zhì)交換和維持血液的流動狀態(tài)。近10余年來，人們對血管內(nèi)皮細胞功能的傳統(tǒng)認識有了根本的改變，內(nèi)皮細胞除了是血液和組織代謝交換的屏障外，它還具有重要的內(nèi)分泌功能，它們可產(chǎn)生和分泌10余種生物活性物質(zhì)，對調(diào)節(jié)血壓和體液平衡有重要的作用。

　　在正常的生理狀況下，血管內(nèi)皮細胞維持血管的張力和局部血流的穩(wěn)定。內(nèi)皮細胞生成舒張物質(zhì)，同時也生成收縮物質(zhì)。舒張物質(zhì)包括內(nèi)皮依賴舒張因子一氧化氮(NO)、前列環(huán)素(PGI2)、內(nèi)皮細胞超極化因子、血管利鈉肽等具有擴張血管和抑制血小板功能的物質(zhì);收縮物質(zhì)包括內(nèi)皮素(ET)、內(nèi)皮細胞去極化因子、血管緊張素Ⅱ等。這其中最主要的當屬內(nèi)皮源性舒張因子——NO和內(nèi)皮源性收縮因子——內(nèi)皮素。

　　許多研究證明，衰老時內(nèi)皮依賴性血管舒張功能降低，主要和內(nèi)源性NO合成分泌減少有關(guān)，其減少的機制尚不清楚。人類內(nèi)皮細胞正常壽命是30年，再生的內(nèi)皮細胞則部分喪失了釋放NO能力，另外，老年血管氧自由基堆積，導(dǎo)致NO半衰期縮短，血管內(nèi)膜厚度增加，NO向平滑肌擴張受阻，均影響了NO對血管張力的生理調(diào)節(jié)。另有報道認為老年時，除有內(nèi)皮依賴性血管擴張減弱外，還有引起血管收縮的內(nèi)皮素增加，這是因為內(nèi)皮素受體下調(diào)對內(nèi)皮素的反應(yīng)減弱所致。

　　近年來確認，內(nèi)皮細胞損傷是高血壓發(fā)生的一個重要因素。正常情況下，血壓的調(diào)節(jié)與維持是以血管收縮與舒張因子的協(xié)調(diào)釋放而維持血管的舒縮平衡，其中，尤以NO與ET之間的相對平衡對血壓的調(diào)節(jié)與穩(wěn)定起著重要作用。關(guān)于評估NO在高血壓發(fā)病學上的意義越來越受到重視，研究表明，NO產(chǎn)生障礙可能引起高血壓。

　　綜上所述，在生理條件下，2類因子相互作用，處于動態(tài)平衡，舒張因子占有優(yōu)勢，可以抑制血管過度收縮及血小板激活，從而對循環(huán)起到了保護作用。但在衰老及一些疾病狀態(tài)時(如高血壓、高脂血癥和動脈粥樣硬化)則這些保護機制減弱，內(nèi)皮生成的收縮因子起到了主要作用，血管對收縮因子的反應(yīng)性也增強，這種內(nèi)皮細胞生成的舒張因子及收縮因子的失衡，在高血壓及其心血管并發(fā)癥的發(fā)病機制中可能起著重要作用。人們已經(jīng)認識到血管內(nèi)皮是非常重要的內(nèi)分泌腺，內(nèi)皮功能異常，內(nèi)皮收縮因子與內(nèi)皮舒張因子分泌調(diào)節(jié)和功能平衡的失調(diào)，與嚴重威脅人類健康的幾種常見疾病如高血壓、動脈粥樣硬化、心肌缺血等心血管疾病以及腫瘤，免疫性疾病等都有密切關(guān)系，血管內(nèi)皮的基礎(chǔ)和臨床研究已受到醫(yī)學和生物學研究者的高度重視。

　　(4)腎臟損害與老年高血壓：腎臟既是水、電解質(zhì)及部分代謝產(chǎn)物的排泄器官，又是某些加壓(如血管緊張素)和降壓(如前列腺素)活性物質(zhì)的分泌器官。因此腎臟在維持機體血壓平衡中占有重要位置。腎臟的主要生理功能為調(diào)節(jié)體內(nèi)水鹽代謝及參與體內(nèi)血壓的調(diào)節(jié)。腎臟通過兩條途徑來調(diào)節(jié)血壓水平：一是通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)引起血管收縮，水鈉潴留或使腎小管對水、鈉重吸收增加;二是通過腎髓質(zhì)間質(zhì)細胞合成前列腺素(PG)和中性脂質(zhì)，使血管擴張，促進水鈉排泄。

　?、偎ダ蠒r腎臟形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化：衰老在腎臟則有腎臟攣縮，腎皮質(zhì)變薄，甚至腎髓質(zhì)、腎單位減少，部分腎小管呈透明變性，腎小管也發(fā)生萎縮，近端腎小管上皮細胞相對減少，以上改變可能與腎血管硬化，狹窄使腎血流量減少有關(guān)。

　?、谒ダ蠒r腎臟功能的變化：

　　A.腎血流量減少。

　　B.腎小球濾過率下降。

　　C.腎小管功能減退。

　　D.腎臟的濃縮功能降低，比其他腎功能改變更早，但進展較慢。

　　③腎臟功能異常對老年高血壓的影響：

　　A.鈉潴留與高血壓：隨著年齡增長，GFR下降，腎小管濃縮功能、排泌功能受損，故雖尿量未減，但腎臟排鈉能力反而減退。若不限制鈉鹽攝入，易致鈉潴留，而鈉潴留被認為是高血壓病的啟動因素。

　　B.交感神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進與高血壓：老年人對去甲腎上腺素的滅活，清除能力減弱，血漿去甲腎上腺素濃度升高，同時血管平滑肌細胞上的β受體數(shù)目隨年齡的增長而減少，相反則α受體數(shù)目不變或相對增多，這樣造成交感神經(jīng)α受體功能亢進，尤其在體力應(yīng)激和外界環(huán)境條件如氣溫等改變時。

　　經(jīng)過多年研究，認為交感神經(jīng)活動的增強首先引起：a.心輸出量增加;b.阻力血管收縮增強;c.血管(包括體血管、腦血管、腎血管等)肥厚，管腔變小，總外周阻力升高，其結(jié)果是血壓上升。此后，血壓的升高便可能逐漸擺脫對交感神經(jīng)系統(tǒng)的依賴而發(fā)展下去。

　　C.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)與高血壓：老年人血漿腎素活性隨年齡增長而逐漸下降。老年高血壓中有30%為低腎素型，55%為正常腎素型，15%為高腎素型，高腎素型患者其血漿腎素活性增高，產(chǎn)生的血管緊張素Ⅱ(AT-Ⅱ)升高。AT-Ⅱ有下列作用有：

　　a.直接使小動脈平滑肌收縮，外周阻力增加。

　　b.使交感神經(jīng)沖動發(fā)放增加。

　　c.刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮分泌增加，從而使腎小管遠端集合管鈉再吸收加強，導(dǎo)致體內(nèi)水與鈉潴留，從而引起血容量過多，導(dǎo)致血壓升高。

　　D.某些生物活性物質(zhì)如精氨酸加壓素(AVP)、ET等代謝異常與高血壓：

　　有報道，AVP在輕度自發(fā)性高血壓的早期起升壓作用，在人低腎素活性的原發(fā)性高血壓者血漿AVP與血壓呈正相關(guān)。

　　綜上所述，腎臟功能損害既可能是高血壓的發(fā)病因素之一，同時也可能是其一項病理生理改變，在原發(fā)性高血壓早期相當長時間內(nèi)雖然沒有明顯的腎臟結(jié)構(gòu)性損害，但表現(xiàn)有腎臟血管調(diào)節(jié)異常，以后逐漸發(fā)展為腎小動脈硬化腎缺血，出現(xiàn)以腎小管損害為主要特點的腎臟排泄功能障礙。由此可見，一方面腎臟損害加重高血壓的進展，另一方面高血壓的進展又加重對腎臟功能的損害，從而形成惡性循環(huán)。

　　(5)胰島素抵抗與老年高血壓：1988年Reaven首次提出來的胰島素抵抗綜合征，即對胰島素促進葡萄糖攝取的抵抗、糖耐量異常，高胰島素血癥。血漿低密度脂蛋白膽固醇(LDL-ch)增高、三酰甘油(TG)增高，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-ch)降低，高血壓等，將它們統(tǒng)稱為X綜合征，即胰島素抵抗綜合征，而胰島素抵抗是這一綜合征的發(fā)病基礎(chǔ)。Haffner等進行了一項前瞻性研究，結(jié)果顯示，空腹胰島素水平增高，預(yù)示著高血壓病、高TG血癥，低HDL-ch血癥，Ⅱ型糖尿病的發(fā)生，胰島素抵抗的確切發(fā)病機制尚未完全闡明，Haffner等研究認為，胰島素抵抗與胰島素受體基因異常，胰島素受體的抗體產(chǎn)生，其他內(nèi)分泌激素如兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素等的影響，老年、缺乏體力活動等有關(guān)。

　　大多數(shù)觀點認為衰老伴隨著胰島素抵抗的出現(xiàn)。在人體中血漿胰島素水平的急性增高，胰島素水平增高引起高血壓的機制包括：腎小管鈉再吸收增加;交感神經(jīng)活性增高;調(diào)節(jié)離子轉(zhuǎn)運的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低，生長因子作用等，故可使動脈壓升高;而在年輕的健康人中，這種作用被血管舒張抵消，血壓不致升高，但在老年健康者中，胰島素致血管收縮，并且衰老還存在交感活性增強，這些又加重老年人的胰島素抵抗。

　　(6)生物活性肽、原癌基因與老年高血壓：

　?、偕锘钚噪模貉芫o張素系統(tǒng)、心鈉素、神經(jīng)肽、緩激肽、內(nèi)皮素及加壓素等。大量研究證明許多器官或組織具有合成釋放某些肽類物質(zhì)的功能，它們的生物活性作用和平衡的失調(diào)可引起血壓、水及電解質(zhì)平衡等的異常，這些異常在高血壓的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用。

　?、谠┗颍涸诟哐獕喊l(fā)生發(fā)展過程中，血管的適應(yīng)性改變是平滑肌細胞增殖和肥大，而原癌基因的表達增加，可引起血管平滑肌的增殖、肥厚，因此原癌基因的表達異常可能是高血壓發(fā)病的重要原因之一。

　　(7)行為因素與老年高血壓：

　　①心理社會因素的影響：強烈的焦慮、緊張、痛苦、憤怒以及情緒的壓抑，常常是老年高血壓誘發(fā)和病情加重的重要因素。

　　社會因素包括職業(yè)、經(jīng)濟、勞動種類、文化程度、人際關(guān)系等，對血壓的影響多通過心理途徑引起精神緊張，導(dǎo)致精神應(yīng)激起作用。流行病學研究發(fā)現(xiàn)，城市高血壓的患病率顯著高于農(nóng)村，城市工業(yè)化程度越高，其城鄉(xiāng)患病率差別越大，同一地區(qū)工人高血壓患病率也顯著高于農(nóng)民。容易導(dǎo)致精神緊張的應(yīng)激性，職業(yè)的從業(yè)人員中，高血壓發(fā)生率上升，如航空調(diào)度、警察、消防隊員、鬧市區(qū)汽車司機、銀行職員等常易患高血壓。精神緊張和情緒應(yīng)激使有高血壓易患傾向的人大腦皮質(zhì)與邊緣系統(tǒng)功能失調(diào)，主要通過自主神經(jīng)及神經(jīng)內(nèi)分泌途徑使全身小動脈痙攣，血壓上升。

　　②生活方式的影響：

　　A.肥胖與高血壓：超重或肥胖是血壓升高重要的、獨立的危險因素。體重影響血壓的機制目前尚未完全明了，有的學者認為肥胖時往往有高胰島素血癥，可導(dǎo)致鈉潴留而使血壓升高，增加體力活動后血清胰島素降低，利于排鈉降壓。超重者往往因進食熱量過高，過多的碳水化合物可引起交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致血壓升高。減輕體重有利于降低血漿去甲腎上腺素和腎上腺素水平。

　　B.膳食與高血壓：攝入過多的鈉鹽，大量飲酒，膳食中過多的飽和脂肪酸及多不飽和脂肪酸，飽和脂肪酸比值(P/S比值)低，可使血壓升高。

　　a.鈉：世界衛(wèi)生組織建議每人每天攝鹽量應(yīng)控制在5g以下，而我國人群的平均攝鹽量在7～20g。攝入過多的鈉，可造成體內(nèi)鈉水潴留，導(dǎo)致血管平滑肌腫脹，管腔變細，血管阻力增加;同時血容量增加，加重了心臟和腎臟的負荷，進一步引起排鈉障礙，從而使血壓升高。

　　b.鉀：鉀與血壓的關(guān)系呈負相關(guān)，每1mmol/L鉀的降壓作用為每1mmol/L鈉的升壓作用的3倍。限鈉補鉀可使高血壓患者的血壓降低，血漿鉀、可交換鉀及體內(nèi)總鉀與高血壓患者的血壓顯著負相關(guān)。鉀的降壓作用是由于它能促進排鈉，從而減少細胞外液容量，并能抑制腎素釋放，增加前列環(huán)素的合成。

　　c.鈣：膳食中鈣不足可使血壓升高，日攝鈣少于300mg者的血壓平均比日攝鈣多于800mg者高0.26～4kPa(2～30mmHg)。據(jù)推算，人群日均攝鈣每增加100mg，平均收縮壓水平可下降0.33kPa(2.5mmHg)，舒張壓水平下降0.17kPa(1.3mmHg)。

　　d.脂肪酸：膳食中的脂肪酸組成不僅影響血清脂質(zhì)，而且對血壓也有明顯的影響。研究表明，在膳食飽和脂肪酸攝入量很高的國家，減低膳食總脂肪，減少飽和脂肪酸，增加多不飽和脂肪酸，可使人群血壓下降約1.1kPa(8mmHg)。多不飽和脂肪酸的降壓機制可能是其量和種類影響體內(nèi)前列腺素的合成。我國常見的植物油含亞油酸較多，如豆油含52.2%，芝麻油含43.7%，膳食中的多不飽和脂肪酸大部分來自這些油類，這可能是我國傳統(tǒng)膳食中對血壓有保護作用的原因之一。

　　C.飲酒與高血壓：流行病學調(diào)查結(jié)果表明飲酒者血壓水平高于不飲酒者。我國南北人群對比研究發(fā)現(xiàn)，人群內(nèi)個體間在控制了年齡、體重指數(shù)、吸煙、心率等因素之后，飲酒及飲酒量或不飲酒與收縮壓舒張壓之間均呈顯著相關(guān)。說明在我國人群中酒精是與血壓升高有關(guān)的因素。酒精引起血壓升高的機制有：

　　a.增加兒茶酚胺和皮質(zhì)激素的水平。

　　b.影響腎素-血管緊張素以及血管加壓素和醛固酮的作用。

　　c.酒精直接對外周血管緊張度的影響。

　　d.胰島素敏感性減低。

　　e.鎂的排出增加，可促進血管痙攣。

　　f.壓力反射作用降低。減少飲酒或戒酒己被列為預(yù)防高血壓的措施之一。

　　2.病理生理

　　(1)老年原發(fā)性高血壓的病理學：高血壓是以體循環(huán)血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的一種常見病。高血壓病的主要病理變化是動脈的病變。原發(fā)性高血壓(primary hypertension)，病程10～數(shù)10年的慢性過程，其始發(fā)病變，主要累及1mm及1mm以下的細小動脈，即阻力型動脈。由于血壓持續(xù)增高，這些細小血管由功能性改變逐步形成不可逆的結(jié)構(gòu)變化，并發(fā)心、腦、腎的一系列變化。尤其是腦血管病，對人類危害嚴重，在我國的發(fā)病率及病死率均極高;血壓持續(xù)增高，還可損傷大、中動脈，并促進脈粥樣硬化。

　　高血壓病的4種主要的動脈病變：

　?、佥^大動脈的粥樣硬化：其特點是動脈壁中有纖維素性與纖維脂肪性斑塊，其上有血栓，當血栓堵塞血管時，可產(chǎn)生缺血以至組織壞死。冠狀動脈的這種病變是產(chǎn)生心絞痛、心肌梗死與猝死的最常見原因。其次好發(fā)部位是頸動脈與腦底動脈環(huán)，可產(chǎn)生各種腦缺血癥狀及腦血管意外。病變在腎動脈可使血壓進一步升高，腎功能衰竭。

　?、谀X內(nèi)小動脈瘤：死于腦出血的患者，腦內(nèi)小動脈有許多小的動脈瘤，其病理不同于粥樣硬化，與粥樣硬化的程度也不平行。在高血壓病患者中，46%都有這種小動脈瘤，它是腦出血的原因。

　?、坌用}及細動脈的纖維素樣壞死：急性小動脈和細動脈的纖維素樣壞死是惡性高血壓的病理基礎(chǔ)。小動脈平滑肌纖維撕裂，血漿與紅細胞滲出到動脈壁中，最終至使管腔狹窄及堵塞，其后繼以全層，尤其是外膜的炎癥反應(yīng)。受累器官可包括腎、胰、腎上腺、消化道、腦、心和肝臟等?；颊叱１憩F(xiàn)為極高的血壓，進行性腎功能衰竭，病情迅速惡化以至死亡。

　?、苄用}硬化：臟器小動脈脂肪玻璃樣變性是高血壓的一個特征病變，尤以腎臟為多見，腎小動脈硬化是血壓升高的結(jié)果。腎小動脈硬化與腎大動脈彈力纖維增生兩者組成腎血管病，而且與血壓的水平成正比。

　　(2)老年高血壓的臨床和病理生理特征：

　　①收縮期高血壓最多見：動脈粥樣硬化是老年人收縮期高血壓的主要原因。隨著年齡的增長，大動脈中層彈力纖維減少，膠原纖維含量增加，中層鈣化沉著及內(nèi)膜粥樣硬化等改變使大動脈彈性減低,脈壓緩沖能力下降，使收縮壓升高，舒張期時大動脈又無足夠的彈性回縮，使脈壓增寬。

　　②血壓的波動性大：老年人的壓力感受器敏感性減退，反應(yīng)變遲鈍，使心率的變異性降低，血壓的變異性增大，同時大動脈的彈性減退，不能適應(yīng)心搏出量的微小變動，故在老年高血壓者，無論收縮壓、舒張壓還是脈壓的波動性均比年輕患者為大，尤其是收縮壓，有人觀察到10例老年收縮期高血壓患者1年內(nèi)收縮壓的波動幅度為2.6～4kPa(20～30mmHg)，24h收縮壓平均相差5.5kPa(40mmHg)，舒張壓平均相差2.6kPa，并隨著年齡增加，相差更明顯。由此可見，老年高血壓患者血壓波動不僅在長時間內(nèi)較明顯，而且在1天之內(nèi)也有很大的波動，血壓的波動性大常會影響對患者血壓的診斷和治療，故對老年人更應(yīng)該注意血壓的多次測量。

　　③易發(fā)生體位性低血壓：發(fā)生體位低血壓的機制有：

　　A.主動脈弓與頸動脈竇壓力感受器敏感性降低，影響對體循環(huán)波動的緩沖能力。

　　B.血管本身對血管內(nèi)壓力變化調(diào)節(jié)功能障礙，血漿兒茶酚胺常隨年齡增加稍有增加，但β受體反應(yīng)性隨年齡增加有所減弱。

　　C.腎臟入球小動脈有明顯的透明樣變，入球小動脈上的JC細胞感受腎臟灌流和管壁張力的壓力受體刺激腎素釋放作用減弱。

　　D.竇房結(jié)功能減退，使心臟應(yīng)激反應(yīng)能力下降。

　　E.血容量不足：

　?、荏w液方面改變：血漿腎素活性(PRA)，血管緊張素Ⅱ與醛固酮水平可隨年齡增加而降低。近年發(fā)現(xiàn)，β受體數(shù)目及其親和力隨年齡增長而降低，提示血內(nèi)兒茶酚胺在老年人增加可能為代償反應(yīng)。老年原發(fā)性高血壓存在高PRA較少見。年齡對體液容量也有影響，常使總體液量降低，老年患者的血容量也較年輕患者顯著減少，從而容易產(chǎn)生體位性低血壓。

　?、菅鲃恿W改變：腎血液隨年齡的增加而降低，在高血壓患者降低得更多，心排出量、血容量、血管容積均減少。

　　⑥易發(fā)生心力衰竭：老年人高血壓多以收縮壓升高為主，增加左室后負荷與心臟做功，加以心壁膠原纖維增多和淀粉樣變，使心肌肥厚，心臟舒張與收縮功能受損，心排血量下降，易誘發(fā)心力衰竭。

　?、叨嗪喜⒙约膊。喝缣悄虿?、冠心病、前列腺肥大、慢性支氣管炎等。

　?、嗬夏耆说闹囟仁鎻埰诟哐獕恨D(zhuǎn)為急進-惡性高血壓是少見的，但常見有血壓急性升高[收縮壓>29.3kPa(220mmHg)，舒張壓>14.7kPa(110mmHg)]的患者。